CCR1趋化因子受体在人肝癌组织中表达及其临床意义

目的了解CCRl趋化因子受体在人肝癌组织中表达分布情况，探讨其表达水平与临床病理特性的关系。方法采用RT-PCR、免疫组化、Western blot技术检测45例肝癌组织及相应癌旁肝组织CCRl趋化因子受体表达及分布情况，并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果RT-PCR、Western blot在肝癌组织及相应癌旁肝组织中均可以检测到CCR1趋化因子受体mRNA及蛋白，肝癌组织表达水平高于癌旁肝组织。免疫组化显示CCR1趋化因子受体主要表达于肝癌细胞膜。CCR1mRNA表达水平与病人性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、分期无明显相关性，而与肿瘤是否有包膜（t=2．305，P〈0．05）、门静脉浸润显著相关（t=3．004，P〈0．01）。无门静脉浸润的肝癌组织中，47．4％免疫组化染色强度为＋＋～＋＋＋，而有门静脉浸润的肝癌组织中，80．8％染色强度为＋＋～＋＋＋，两者比较差异具有显著意义（X^2=5．511，P〈0．05）。结论肝癌细胞表达CCR1趋化因子受体，其表达水平与肝癌侵袭性尤其是门静脉浸润相关，有望成为判断肝癌侵袭性及预后的指标。     

四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠模型的复制及其发病机制的探讨

目的 复制出较稳定的四氧嘧啶性大鼠糖尿病模型并探讨其发生机制。方法 采用小剂量连续大鼠腹腔内注射四氧嘧啶，并对糖尿病大鼠和对照组大鼠体内某些过氧化指标作了研究。结果 采用该方法复制的糖尿病动物模型的血糖含量5周内均能维持在较高水平，与正常对照组的血糖水平有明显差别，糖尿病大鼠血浆，肌肉和胰腺的脂质过氧化物明显高于正常对照组；红细胞和胰腺的超氧化物歧化酶活性明显降低，而肌肉中该酶活性高于对照组；谷胱甘肽过氧化物酶活性在红细胞和肌肉中明显降低，而胰腺中显升高；肝脏中此3项指标均无明显改变。结论 小剂量连续大鼠腹腔内注射四氧嘧啶可复制较稳定的大鼠糖尿病模型，其发生机制与氧自由基引起的氧化损伤相关。     

我和同性恋者有一个共同的志向

今年四月份中旬的星期天上午，我独自一个人来到办公室等候一个特殊的客人——我市同性恋协会的负责人。电话铃响了，原来是卫生局的副局长告诉我：他在电梯里遇到两个三十多岁男子，因办公楼屡遭盗贼，所以对这两个男人进行了盘查，这两个人称他们是同志，是来找性爱科的领导研究工作的。我说：对，我正在办公室里等他们。     

冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔氧化应激的机理研究

目的研究冬连三七组分（Composition of Ophiopogon polysaccharide， Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids CONR）调控AGEs/p38MAPK信号转导通路改善糖尿病动脉粥样硬化（diabetic atherosclerosis，DA）兔氧化应激反应。方法设立空白组、模型组、辛伐他汀组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组；脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导雄性纯种新西兰大白兔的DA模型，实验组分别每日给予CONR450 mg/kg、CONR 150 mg/kg；辛伐他汀3 mg/kg灌胃10周，12 h重复腹腔注射SB203580 2 mg/kg 10周；正常组每日给予生理盐水20mL灌胃作为对照。结果实验各组对AGEs均有降低作用，对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用，与模型组比较差异有统计学意义。CONR高、低剂量组、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组（P<0.01），CONR高、CONR低剂量组、辛伐他汀组之间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大兔血清MDA高于空白组，有统计学差异（P<0.01）。给药后，CONR高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低MDA（P<0.01）。模型组SOD活性显著降低（P<0.01），实验各组显著增强SOD活性（P<0.01）。结论冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的氧化应激反应。     

关于安乐死的一些思考

目前国内普遍认可的安乐死定义是：患不治之症的患者在病情危重、精神和躯体极端痛苦的情况下，要求医生采用人为的方法使其在无痛苦状态下度过死亡阶段、终结生命的全过程。笔者支持这一定义，并根据这一定义谈一些自己粗浅的认识。     

参麻益智胶囊对老年血管性痴呆过氧化状态的影响

为证实参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆（VD）的有效性,本文对服用参麻益智胶囊和阳性对照药物喜得镇（Hydergine）的老年VD病人及健康老年人进行了一系列的生物化学指标的检测.这些指标都是与老年VD发病和进展密切相关的,包括血浆一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性、糖化血红蛋白含量、血浆脂质过氧化物（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

实验性糖尿病大鼠体内LPO水平,SOD和GSH—Px活性的变化

实验性糖尿病大鼠体内ＬＰＯ水平、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性的变化段有金王晓颖董瑶由胜志冯兰飞王灏关于糖尿病的发病与氧自由基的关系，许多人已经证实：四氧嘧啶对胰岛细胞伤害可能与Ｈ２Ｏ２、超氧阴离子及羟自由基升高有密切关系［１，２］；四氧嘧啶使胰岛的活性氧...     

补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.001、P0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05),补肾益髓中药复方组(P0.001)、钙尔奇D组(P0.05)、骨疏康组(P0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P0.01、P0.05)及蛋白(P0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。     

菊苣多糖对链尿菌素糖尿病肾病大鼠的抗过氧化作用

目的证实菊苣多糖对糖尿病肾病（DN）肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠DN模型,检测每天灌胃给予菊苣多糖（5g/kg）12周后大鼠肾组织的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果 DN对照组肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,菊苣多糖干预后肾组织SOD活性升高,MDA含量降低。结论链尿菌素DN大鼠的肾组织呈现明显的过氧化状态,菊苣多糖干预可升高肾组织SOD活性并降低肾组织MDA含量,改善其过氧化状态。