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1.
2.
卢红宇  孙跃民 《江西医药》2014,(10):1099-1100
目的:探讨采用中医辨证为主治疗角膜内皮炎的方法。方法将2005年2月至2013年12月我院收治的50例(52眼)角膜内皮炎患者随机分为两组,对照组采用常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上,予中医辨证治疗。结果治疗组治愈率92.86%,对照组治愈率62.5%,两组比较差异有高度统计学意义(P〈0.01)。随访期间治疗组患者复发率为0%,对照组复发率为20.83%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论采用中医辨证为主治疗角膜内皮炎的方法疗效好,临床治愈率高,复发率低,值得推广。  相似文献   
3.
4.
口服单剂普罗帕酮转复阵发性心房颤动的疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
观察口服单剂负荷量Ⅰc类抗心律失常药物普罗帕酮 (悦复隆 )转复阵发性心房颤动 (PAF)的疗效 ,以期减少患者反复住院治疗的次数。32例门诊及住院患者经心电图证实均为PAF ,持续时间 >2h ,剔除心功能Ⅱ级 (NYHA分级 )以上、病窦综合征、房室阻滞和束支阻滞。随机将患者分为两组 :治疗组 18例 ,口服悦复隆 4 5 0mg ;对照组 14例 ,口服安慰剂。以Holter或心电监护记录观察给药后 2 ,4 ,12h内心律。转复窦性心律后记录 12导联心电图。结果 :两组性别、年龄、病因、PAF病程、左房内径均无差别 (P >0 .0 5 )。治疗组转复率 2h内为 11.1% (2 / 18)、4h内为4 4 .4 % (8/ 18例 )、12h内为 6 1.1% (11/ 18例 ) ;对照组转复率则分别为 0、7.1% (1/ 14例 )、2 1.4 % (3/ 14例 )。两组比较 ,在 4和 12h内的转复率有显著性差异 (P <0 .0 5 )。治疗中两例患者转复窦律后PR间期 0 .2 2s ,2~ 2 4h后恢复至 0 .2 0s。结论 :对不伴严重心功能不全及缓慢性心律失常的PAF患者 ,口服单剂负荷量普罗帕酮能有效和迅速地使PAF转复 ,缩短PAF持续时间  相似文献   
5.
目的 探讨锌及锌转运体Zip13在高盐诱导的左心室舒张功能障碍(LVDD)大鼠心肌中的表达及作用机制。方法 将36只Dahl盐敏感大鼠(Dahl salt sensitive rat,DSS大鼠)随机分为模型组(8% 氯化钠高盐饮食,n=22)和对照组(0.3%氯化钠饮食,n=14)。用Vevo 2100小动物超声仪评价各组大鼠心功能;电感耦合等离子体发射光谱法(inductively coupled plasma optical emission spectroscopy, ICP DES)测定血清和心肌组织中锌离子浓度;分别用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测心肌中Zip13的蛋白和mRNA表达水平。结果 与对照组相比,模型组左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室质量(LVM)以及左心室体重比(LVM/Weight)均显著升高(P<0.05)。心肌组织中锌离子浓度明显升高,而血清中锌离子浓度明显降低(P<0.05);模型组心肌组织中Zip13蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 LVDD大鼠出现了心肌锌离子浓度升高的锌稳态失衡,同时Zip13蛋白和mRNA表达均上调,提示Zip13可能参与了调控和纠正锌稳态失衡,从而实现抑制LVDD心肌重构作用,具体机制有待进一步研究。  相似文献   
6.
目的探讨高血压与肥胖引起左心室重构的性别差异。方法对2015年7月至2016年12月在天津医科大学总医院心血管内科住院的748例患者进行一项观察性研究。结果入选男413例,女335例。男女性患者的收缩压(SBP)、相对壁厚(RWT)和甘油三酯(TC)的差异无统计学意义。肥胖在男性患者中更常见(75.1%比62.7%,P 0.01)。男性患者中,左心室质量指数(LVMI)与SBP(r=0.241,P=0.000)、舒张压(DBP)(r=0.218,P=0.005)、体重指数(BMI)呈正相关(r=0.105,P=0.025);也与高密度脂蛋白(HDL)(r=0.225,P=0.000)、肌酐呈正相关(r=0.113,P=0.025);与TC、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、年龄相关性无统计学意义(P0.05)。相对壁厚(RWT)与SBP(r=0.374,P=0.000)、DBP(r=0.328,P=0.000)、BMI呈正相关(r=0.154,P=0.056);也与肌酐(r=0.151,P=0.009)、TC(r=0.179,P=0.018)、TG(r=0.133,P=0.027)、LDL呈正相关(r=0.130,P=0.036);与年龄呈负相关(r=-1.71,P=0.021);与HDL相关性无统计学意义(P0.05)。女性患者中,LVMI与SBP(r=0.353,P=0.000)、DBP(r=0.178,P=0.006)呈正相关;也与年龄(r=0.123,P=0.042)、肌酐(r=0.188,P=0.010)呈正相关;与TC、TG、LDL、HDL、BMI相关性无统计学意义(P0.05)。RWT与SBP(r=0.259,P=0.000)、DBP(r=0.218,P=0.000)、肌酐(r=0.143,P=0.015)呈正相关;与年龄、TC、TG、HDL、LDL、BMI相关性无统计学意义(P0.05)。在男性患者中,RWT高血压组[(0.43±0.06)比(0.40±0.05),P=0.008]和高血压肥胖组[(0.44±0.07)比(0.40±0.05),P=0.007]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的RWT差异无统计学意义;高血压组[(0.43±0.06)比(0.41±0.04),P=0.017]和高血压肥胖组[(0.44±0.07)比(0.41±0.04),P=0.009]均显著高于肥胖组,但高血压组与高血压肥胖组的RWT差异无统计学意义。LVMI肥胖组[(118.4±23.2)比(109.1±23.6),P=0.035]、高血压组[(127.6±32.1)比(109.1±23.6),P=0.006]和高血压肥胖组[(132.4±30.9)比(109.1±23.6),P=0.004]均显著高于对照组;高血压肥胖组显著高于肥胖组[(132.4±30.9)比(118.4±23.2),P=0.006];高血压组和肥胖组、高血压肥胖组的LVMI差异无统计学意义。在女性患者中,RWT高血压组[(0.43±0.06)比(0.39±0.04),P=0.006]和高血压肥胖组[(0.44±0.06)比(0.39±0.04),P=0.005]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的RWT差异无统计学意义;高血压组[(0.43±0.06)比(0.41±0.05),P=0.018]和高血压肥胖组[(0.44±0.06)比(0.41±0.05),P=0.008]均显著高于肥胖组,但高血压组与高血压肥胖组的RWT差异无统计学意义。LVMI高血压组[(123.6±27.8)g/m~2比(97.1±25.7)g/m~2,P=0.006]和高血压肥胖组[(124.6±27.8)g/m~2比(97.1±25.7)g/m~2,P=0.005]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的LVMI差异无统计学意义;LVMI高血压组[(123.6±27.8)g/m~2比(103.4±25.8)g/m~2,P=0.008]和高血压肥胖组[(124.6±27.8)g/m~2比(103.4±25.8)g/m~2,P=0.007]均显著高于肥胖组,但高血压组和高血压肥胖组的LVMI差异无统计学意义。通过二元Logistic回归分析得到,高血压患者发生离心性肥厚的风险是对照组的3.654倍(95%CI=1.665~8.018);高血压患者发生向心性肥厚的风险是对照组的6.943倍(95%CI=2.785~17.310);高血压肥胖患者发生向心性肥厚的风险是对照组的9.940倍(95%CI=4.328~22.827)。结论研究表明,高血压较肥胖更容易诱发左心室肥厚。向心性肥厚和离心性肥厚的患病率在高血压组、肥胖组和高血压肥胖组患者之间有所不同,但均无性别差异。  相似文献   
7.
目的探讨叶酸辅助治疗对H性高血压病患者肾功能的影响。方法 2012年6月至2014年6月在我院门诊就诊或住院的H型高血压病患者。所有入选患者随机分为叶酸组(41例)和对照组组(44例)。叶酸组在对照组基础上给予叶酸5mg/d服用8周。入选时记录两组患者临床基线资料。比较两组患者治疗前和治疗后8周动态血压和肾功能变化。结果两组患者基线资料包括年龄、性别、高血压病病程、吸烟史、门诊血压、Hcy水平、空腹血糖和低密度脂蛋白水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。两组患者治疗前动态血压水平比较,差异均无统计学差异(均P0.05)。两组患者经规范化降压治疗后8周,动态血压水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(均P 0.05)。治疗后叶酸组24hSBP[(121.5±5.9)mmHg比(126.4±6.1)mmHg,P 0.001]、24小时DBP[(76.3±4.6)mmHg比(79.6±3.9)mmHg,P 0.001]、dSBP[(122.5±6.6)mmHg比(128.6±7.2)mmHg,P 0.001]、dDBP[(122.5±6.6)mmHg比(128.6±7.2)mmHg,P 0.001]、nSBP[(118.4±4.9)mmHg比(122.6±5.8)mmHg,P 0.001]和nDBP[(71.9±3.6)mmHg比(74.5±4.7)mmHg,P 0.001]均显著低于对照组,差异有统计学意义。两组患者治疗前肾功能和Hcy水平比较,差异均无统计学差异(均P0.05)。两组患者经规范化降压治疗后8周,肾功能和Hcy水平均较治疗前显著变化,差异均有统计学意义(均P 0.05)。治疗后叶酸组SCr[(68.6±11.3)μmol/L比(75.2±12.8)μmol/L,P=0.014]、胱抑素C[(0.9±0.4)mg/L比(1.1±0.5)mg/L,P=0.046]、和Hcy(μmol/L)[(15.7±3.8)μmol/L比(19.3±4.1)μmol/L,P 0.001]均显著低于对照组,但eGFR[(78.9±10.1)ml/(min·1.73m2)比(73.7±8.4)ml/(min·1.73m2),P=0.011]显著高于对照组,差异均有统计学意义。尿素与24小时尿蛋白治疗后两组比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论叶酸辅助治疗可以增加降压效果,改善H型高血压病患者的肾功能。  相似文献   
8.
目的采用组织多普勒成像(TDI)研究原发性高血压患者左室舒张功能对心房电机械时间的影响.方法原发性高血压患者90例,根据左室舒张功能将其分为3组:正常充盈组(NF组,32例)、松弛功能受损组(IR组,28例)、假性正常化/限制性充盈组(PN/R组,30例).采用 TDI分别测量左、右房室瓣瓣环处的心房电机械时间(LP-A与RP-A).结果与 NF组比较,LP-A与RP-A值在IR组和PN/R组延长;与IR组比较,PN/R组的LP-A与RP-A值延长[(分别为 74.1±11.6 vs 83.1±13.7、40.3±10.5 vs 47.7±10.4)ms,P<0.05].结论原发性高血压患者的心房电机械时间随左室舒张功能受损加重而延长,在假性正常化/限制性充盈阶段明显延长,该参数可以做为其他超声诊断心室舒张指标的一个补充指标.  相似文献   
9.
目的观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血浆非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)浓度的变化及阿托伐他汀对其影响。方法本实验入选了27例正常冠状动脉者(对照组)和63例急性ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI组)。根据服用阿托伐他汀的剂量不同,将STEMI患者分为常规剂量组(术前服用阿托伐他汀20mg,继以20mg,1次/晚,至出院后30d)和大剂量组(术前服用阿托伐他汀80mg,继以40mg,1次/晚,至出院后30d)。所有对象于入院后取静脉血,STEMI患者术后第3天时再次取静脉血,用于血浆ADMA浓度的测定。结果 (1)STEMI组患者血浆ADMA浓度术前和术后3d时分别为(1.36±0.34)μmol/L和(1.74±0.30)μmol/L,均较对照组(0.78±0.18)μmol/L升高。(2)STEMI组患者血浆ADMA浓度在PCI术后3d时较术前升高,分别为(1.74±0.30)μmol/L和(1.36±0.34)μmol/L。(3)STEMI患者不同剂量组间血浆ADMA浓度术后3d时,大剂量组低于常规剂量组,分别为(1.59±0.27)μmol/L和(1.80±0.30)μmol/L。结论 STEMI患者血浆ADMA浓度升高,且在PCI术后3d时继续升高,提示冠状动脉内皮功能受损。在STEMI患者PCI围术期服用大剂量阿托伐他汀较常规剂量可抑制血浆ADMA的升高,提示发挥内皮保护作用。  相似文献   
10.
目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法 20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果 SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。  相似文献   
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