美宝湿润烧伤膏湿敷治疗β-七叶皂甙钠所致静脉炎疗效观察

目的:观察应用美宝湿润烧伤膏治疗β-七叶皂甙钠所致静脉炎的疗效.方法:将50例β-七叶皂甙钠所致静脉炎患者随机分为治疗组和对照组,各25例.治疗组应用美宝湿润烧伤膏湿敷.对照组应用50%硫酸镁湿敷.结果:治疗组总有效率92%,对照组60%.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:美宝湿润烧伤膏湿敷治疗,对β-七叶皂甙钠所致静脉炎有较好的疗效.     

吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索

目的:探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组,每组10只。假手术组大鼠麻醉后,胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀,留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平;采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况;比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果:模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959, P<0.001;rs=0.924, P<0.001）;由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957, P<0.001;r=0.958, P<0.001）。 结论:吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

清胰汤辅助治疗急性重症胰腺炎的疗效

目的:探讨清胰汤辅助治疗急性重症胰腺炎的疗效。方法:选取2013年6月至2016年8月收治的急性重症胰腺炎患者58例,回顾治疗方案并分为接受常规西医治疗的对照组30例、接受清胰汤联合西医治疗的观察组28例。比较2组患者的治疗前后临床症状评分,血清炎性递质、肝肾功能指标水平的差异。结果:治疗前,2组患者的临床症状评分,血清炎性递质、肝功能指标、肾功能指标水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者的腹痛、痞满燥实、恶心呕吐、口干口渴评分值低于对照组患者,血清中炎性递质C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、人高迁移率族蛋白(HMGB-1)的水平低于对照组患者,肝功能指标天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的水平低于对照组患者,肾功能指标血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的水平低于对照组患者。结论:清胰汤辅助治疗可显著减轻急性重症胰腺炎患者的临床症状,降低全身炎性反应、保护肝肾功能。     

吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索

目的:探讨吡格列酮减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组、模型组、吡格列酮组,每组10只。假手术组大鼠麻醉后,胰胆管逆行注射生理盐水。模型组麻醉后,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠构建重症急性胰腺炎肺损伤模型。吡格列酮组腹腔注射吡格列酮后再构建模型。每组随机选择6只大鼠于手术后12 h剖杀,留取肺组织及静脉血。检测并比较三组大鼠血清淀粉酶水平及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平;采用RT-PCR检测并比较三组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达情况;比较三组间肺组织病理损伤评分和肺渗漏指数。分析TLR2和TLR4的mRNA表达情况与肺病理损伤评分、肺渗漏指数的相关性。结果:模型组血清淀粉酶及肺组织匀浆中TNF-α、NO水平均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平以及肺组织病理损伤评分、肺渗漏指数均显著高于假手术组,吡格列酮组上述指标均显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。由Spearman相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺组织病理损伤评分呈显著正相关关系（rs=0.959, P<0.001;rs=0.924, P<0.001）;由Pearson相关分析可见肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达水平与肺渗漏指数均呈显著正相关关系（r=0.957, P<0.001;r=0.958, P<0.001）。 结论:吡格列酮可能通过抑制肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

乌司他丁联合奥曲肽对重症急性胰腺炎患者炎症风暴和肺损伤的作用及机制

目的 探讨乌司他丁联合奥曲肽对重症急性胰腺炎（SAP）患者炎症风暴和肺损伤的影响及其机制研究。方法 前瞻性选择2016年1月至2019年12月西安交通大学第二附属医院收治的60例SAP患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和干预组,每组30例。对照组给予包括奥曲肽在内的常规治疗,干预组在对照组的基础上联合应用乌司他丁。治疗7 d后,采用免疫散射比浊法检测并比较两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）,电化学发光法检测并比较两组白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,流式细胞术检测并比较两组单核细胞Toll样受体（TLR4、TLR9）水平;采用Pearson法分析患者单核细胞TLR4、TLR9与炎症因子IL-6及TNF-α的关系,并比较两组患者7 d内肺损伤发生率及严重程度。结果 干预前,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症反应指标及单核细胞TLR4、TLR9水平均无统计学差异（P＞0.05）;干预7 d后,两组上述指标均较干预前降低（P＜0.05）,且干预组上述指标的下降程度均大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析表明,外周血单核细胞TLR4、TLR9表达情况与IL-6、TNF-α均呈正相关性。7 d内干预组患者肺损伤发生率及严重程度均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 乌司他丁联合奥曲肽治疗有助于抑制SAP患者炎性反应,减轻肺损伤,其机制可能与抑制TLR4、TLR9表达及调控TLR4、TLR9介导的炎症信号转导有关。     

miR-494负调控ROCK1、PTEN抑制急性胰腺炎细胞凋亡的机制研究

目的:探讨miR-494负调控ROCK1、PTEN进而抑制胰腺细胞凋亡并参与急性胰腺炎发生发展的机制研究。方法:雨蛙素处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平以验证急性胰腺炎细胞模型。RT-PCR检测正常AR42J细胞（对照组）、急性胰腺炎细胞模型（模型组）中的miR-494表达水平。流式细胞法检测对照组、转染阴性对照miRNA的急性胰腺炎细胞模型（阴性对照组）以及转染miR-494的急性胰腺炎细胞模型（miR-494转染组）的细胞凋亡情况。Western Blot检测对照组、阴性对照组以及miR-494转染组中促凋亡蛋白ROCK1、PTEN的表达情况。结果:雨蛙素处理AR42J细胞8 h、12 h时的细胞培养上清液中的淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著高于0 h及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）,提示模型构建成功。急性胰腺炎细胞模型构建后8 h、12 h、24 h的miR-494表达水平均显著高于4 h时及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组的细胞凋亡比例显著高于对照组,miR-494转染组的细胞凋亡比例显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。miR-494转染组ROCK1、PTEN蛋白的表达水平均显著低于模型组和阴性对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:急性胰腺炎发生时过表达的miR-494能够抑制促凋亡蛋白表达,从而抑制胰腺腺泡细胞凋亡并促进急性胰腺炎发生发展。