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目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。 相似文献
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目的:探讨标杆管理在护理人才分层培养中的应用效果,旨在加快人才培养步伐,更好地服务临床。方法:2012年7月~2013年6月依据护士分层标准将我院860名护理人员分层,通过针对性的培训考核,评选出"希望之星""专业技术能手""院级专科护士",通过标杆的激励作用最终达到所有人员进步,形成正向的激励机制。结果:标杆管理在我院人才分层培训应用后,全院护理质量和护士操作通过率、患者满意度上升,不良事件发生率下降(P<0.05)。结论:标杆管理的应用增加了各层人员学习积极性和目标明确性,为提高人员素质、促进护理队伍的建设起到重要作用。 相似文献
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1 临床资料患者女,31岁,于2009年4月1日因与家人生气后自服甲拌磷约200 ml.服药时间不详,送入我科的时间为当日16:20,入院时患者神志不清,闻及刺鼻的臭大蒜味,口唇、指甲重度发绀,呼吸表浅,口角见白色分泌物,双瞳孔如针尖样,皮肤湿冷.立即行气管插管,电动吸引器吸引开放气道,电动洗胃机洗胃,20%甘露醇导泻,应用胆碱酯酶复能剂及抗胆碱酯酶拮抗剂.给予8 L/min的氧气经气管导管充入,清洁皮肤头发.急查胆碱酯酶为0.心电监护示体温35.2 ℃、脉搏113次/min、呼吸16次/min、BP 95/74 mm Hg(1 mm Hg=0 133 kPa)、SpO2 90%.因家庭经济困难,家属拒绝入住重症监护病房,拒绝进行血液灌流.留我科留观病房救治.给予患者每6 h洗胃1次并导泻,留置导尿. 相似文献
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目的探讨黄芪多糖(APS)改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照(KK)组8只和APS治疗(KA)组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照(NC)组10只和APS对照(CA)组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加(P〈0.05)。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。 相似文献
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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 mg.kg-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 mg.kg-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 mg.kg-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。 相似文献
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目的探讨舒尼替尼对膝骨关节炎(KOA)大鼠的治疗作用。方法将32只SD大鼠随机分成4组,即空白组、4周治疗组、8周治疗组、对照组,每组8只。空白组不作任何处理,其余3组大鼠用木瓜蛋白酶建立KOA模型。造模成功后,空白组不给药;4周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1,持续4周;8周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1,持续8周;对照组大鼠按1ml/kg灌胃0.9%氯化钠溶液,持续8周。实验结束后处死大鼠,利用ELISA法检测大鼠关节液血管内皮生长因子(VEGF)、IL-33、IL-6表达水平。结果4组大鼠关节液VEGF、IL-33、IL-6表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中4周治疗组、8周治疗组大鼠关节液VEGF、IL-33表达水平均明显低于对照组(均P<0.05),且8周治疗组明显低于4周治疗组(均P<0.05);8周治疗组大鼠关节液IL-6表达水平明显低于对照组、4周治疗组(均P<0.05),4周治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒尼替尼能有效降低KOA大鼠关节液VEGF、IL-6、IL-33表达水平,较长时间用药效果更好。 相似文献
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