人类基因组大规模测序进展

作为人类基因组计划的核心内容之一，基因组测序经过６年的努力，在技术、组织上都有很大的进展。本文综述了世界上１４个主要测序中心在人类基因组大规模测序中的工作、获得其序列数据的途径，为相关研究者充分利用这些重要的信息资源提供指南。     

真核生物RNA聚合酶Ⅱ启动子的计算机预测

启动子是基因组序列中靠近基因转录起始位点的区域，是影响基因表达的重要功能单位之一。除实验方法发现或验证序列的启动子外，现已经有多种启动子序列的计算机预测方法，如位点比重阵列(PWM)、隐马尔柯夫模型(HMM)、神经网络、低聚复合物和CpG岛等。本文综述了现有真核生物基因启动子序列的生物信息研究技术。     

RP-HPLC法测定沙苑子中沙苑子苷

沙苑子,又名潼蒺藜,为豆科植物扁茎黄芪A s-traga lus comp lanatusR.B r.的种子,是补益肝肾的传统中药。主要含有黄酮类、三萜类、有机酸类、氨基酸、多肽、蛋白质、甾醇、多糖及铁、锌、锰、铜等微量元素[1~4]。药理研究表明[5],沙苑子具有保肝、调血脂、降压、抑制血小板聚集、改变血液流变学指标、抗炎、增强非特异性和特异性免疫功能等作用。实验结果显示沙苑子具有保肝、抗肝纤维化作用,沙苑子苷为主要有效成分之一[6]。但迄今对沙苑子有效单体成分的测定研究未见报道。本实验采用RP-HPLC法测定沙苑子中沙苑子苷,并比较了不同产地…     

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

微课教学模式在药用植物学课程中的应用

首次探讨将微课的教学模式应用在药用植物学的教学中,旨在建立改善该课程教学效果和提高教学效率的新教学方法,为培养适应新时代和社会发展的优秀药学人才奠定重要基础。     

2005～2007年我院急诊药品利用分析

目的：评价我院急诊的用药情况和趋势。方法：对我院2005-2007年急诊药品的种类、用量、销售金额等进行统计、分析。结果：2006年药品销售金额比2005年下降3.51%,而2007年药品销售金额比2006年上升27.34%,3年中各类药品金额排序基本同步。结论：我院急诊药品应用基本合理、规范,增长基本平稳。     

核心基因的重要性

正基因网络已被用来研究各种疾病遗传因素之间的复杂关系。基因网络中的功能模块包含了某些"核心"或"中枢"基因,它们都是高度连接在一起的"节点"。这些"核心"或"中枢"基因以这样或那样的方式与模块中的其他基因相关。"关联推定"的观点表明,网络模块与疾病风险相关时,与这些核心基因相关的"周围     

精神疾病的全基因组关联分析

遗传因素在许多常见的精神疾病[如:精神分裂症,双相情感障碍,注意缺陷多动障碍,重性抑郁障碍,阿尔茨海默病(Alzheimerdiseases, AD)等]中起着重要作用,在过去几十年里,科学家们为了寻找这些常见神经精神疾病的基因变异,进行了不懈的努力,但是进展却非常缓慢.近3年快速发展起来的全基因组关联分析(Genome-wide Association Study,GWAS)为寻找这些疾病的易感基因提供了一个有力的工具.本文对精神疾病GWAS的研究进展进行综述.     

沙苑子黄酮对辐射损伤的抗氧化保护作用

目的研究沙苑子黄酮（flavonoids of Astragali complanali,FAC）的抗辐射作用。方法雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（利血生组）、FAC-1组、FAC-2组、FAC-3组等6组,分别给予相应的药物干预。第7天除正常对照组外各组小鼠均接受6 GY60Coγ射线一次性全身照射。对各组小鼠肝脏HE染色切片观察FAC对辐射损伤的保护效应。采用试剂盒测定小鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）抗氧化酶的活力、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量和总抗氧化能力（T-AOC）的变化情况。采用分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血、Fe2＋-Vit C诱导的肝线粒体肿胀度以及O2-,.OH和DPPH变化情况。结果与正常组比较,辐射能够引起小鼠血象指标及生理结构的显著改变（P〈0.05,P〈0.01）;氧化能够在体外引起自由基和溶血及线粒体肿胀的发生（P〈0.01）。与模型组比较,FAC增强了SOD、GSH-Px活力,降低MDA的含量（P〈0.01）;高剂量FAC的作用普遍强于阳性对照药（P〈0.05）。FAC有很强的清除自由基的作用,对3种自由基的清除率都达到60%以上,其中对DPPH的清除率达到90%,高剂量FAC的作用要强于阳性对照组（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,FAC抑制线粒体肿胀和红细胞溶血的作用为50%（P〈0.01）;高剂量FAC的作用与阳性对照药相似。HE切片显示FAC能显著减轻辐射对小鼠肝脏造成的坏死、肿胀、炎症浸润。各FAC组之间有随着给药剂量增加而作用增加的剂量依赖关系（P〈0.05,P〈0.01）。结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,其作用机制与提高抗氧化能力、保护细胞及组织的正常形态和功能有关。