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1.
高龄患者慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症的观察与护理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对高龄患者慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症的观察及护理进行探讨。方法:对48例经CT证实“慢性硬膜下血肿”的高龄患者均行颅骨钻孔引流术?并对并发症制定严密的预防观察及护理方案。结果:术后出现血肿复发2例,继发硬膜下血肿、张力性气颅各1例,肺部感染5例,经处理后均痊愈。结论:对高龄患者慢性硬膜下血肿钻孔引流,通过术后的细致观察预防并发症及有效的护理和处理,对于患者的康复及并发症的预防均有重要意义: 相似文献
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目的:探讨无张力疝修补围术期护理的特点。方法对2011年6月-2012年12月我院36例腹股沟疝无张力修补患者的围术期护理资料进行回顾性分析。结果本组36例患者全部治愈出院,术后随访1年,无复发,2例并发阴囊血肿。结论无张力疝修补术是一种符合生理解剖、创伤小、疼痛轻、复发率低、疗效满意的疝修补手术,做好围术期护理对患者的顺利康复起着十分重要的意义。给予正确的健康指导、预防复发是护理工作的关键。 相似文献
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目的:评价后巩膜加固术(PSR)辅助超长眼轴黄斑裂孔性视网膜脱离患者玻璃体切除手术(PPV)的临床效果。
方法:采用临床随机对照研究。纳入眼轴≥29mm的超长眼轴黄斑裂孔性视网膜脱离患者46例46眼,随机分为两组:A组采用PSR+PPV+硅油填充,B组采用单纯PPV +硅油填充。随访1a,分析各组术后BCVA、黄斑裂孔愈合情况、视网膜脱离复位率、再手术率等指标。
结果:两组治疗后平均BCVA(LogMAR视力)均较术前改善,A组由1.61±0.02提升为0.85±0.22(t=10.36,P<0.01),B组由1.59±0.04提升为1.08±0.16(t=7.92,P<0.01),其中A组改善幅度大于B组(t=-2.38,P=0.03)。两组术前术后眼轴均无明显改变(P>0.05)。A组一次手术黄斑裂孔愈合率为91%(21/23),取油前再手术率4%(1/23),取油后无再脱离患者,1a随访期内所有术眼完成了硅油取出。B组一次手术黄斑裂孔愈合率为65%(15/23),取油前再手术率35%(8/23),取油后再脱离比例26%(6/23),1a随访期取出硅油比例74%(17/23)。
结论:后巩膜加固术有助于提高病理性近视黄斑裂孔性视网膜脱离的手术成功率,减少复发及再手术的几率。 相似文献
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血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系 总被引:13,自引:0,他引:13
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显著增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显著减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显著降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显著增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显著减弱(P<0.05)。TGF-β1 VEGF165 Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1 VEGF165共同作用后显著增强(P<0.05),而Id2表达差异无显著性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。 相似文献