美国国家胆固醇教育计划（NCEP0专家委员会关于成人高胆固醇血症诊断、评估及治疗的第三次报告的执行概要（成人治疗专题小组III）

关于成人高胆固醇血症的检测、评估及治疗的专家委员会(成人治疗专题小组Ⅲ或ATP Ⅲ)的第三次报告制定了针对胆固醇检测及治疗的国家胆固醇教育计划(NCEP)的最新临床指南。整篇ATP Ⅲ是以循证医学为基础,并广泛参阅了能为该指南的建议提供科学理论的文献。ATP Ⅲ是以既往ATP报告为基础的,它扩展了临床实践中强化降胆固醇治疗的适应征。值得注意的是这些指南的目的是使人们知晓而非代替内科医生的决策,最终仍须制定出适应个体化的治疗措施。     

警惕身体发出的冠心病“信号”

正冠心病的全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,顾名思义,是由于冠状动脉的结构和功能的异常导致心肌缺血缺氧而发生的心脏疾病冠状动脉英文是"coronary artery"取自"皇冠(crown)",因冠状动脉的形态酷似王冠或花冠而得名。这些形似王冠的血管在功能上也至关重要,它们负责把血液运送到心脏.担负起了保证心脏血液供应的重任。我们知道,心脏作为人体最重要的器官,是     

不同服药时间对辛伐他汀调脂及抗炎效应的影响

目的比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对混合性高脂血症患者的调脂作用以及抗炎效应的差异。方法103例混合性高脂血症患者随机分为晨起服药组(n=52)及晚间服药组(n=51),均口服20 mg辛伐他汀,疗程6个月。观察治疗前后主要血脂参数的变化率和达标率、超敏C反应蛋白浓度变化及不良反应。结果与治疗前相比,不同时间服药均能明显降低患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平(P<0.001);两组相比较,晨起服药组降低甘油三酯的幅度明显优于晚间服药组(38%比19%,P=0.035),其降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用虽略低于晚间服药组,但仍可使两者分别下降21%和31%。按我国“血脂异常防治建议”的目标,晨起服药组甘油三酯的达标率更高(51%比33%,P=0.038),且三项(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)全部达标者也明显优于晚间服药组(36%比29%,P<0.05);而低密度脂蛋白胆固醇的达标率晚间服药组高于晨起服药组。不同时间服药均能明显降低血清超敏C反应蛋白水平,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论与传统的晚间服药相比,晨起服药可更有效降低血清甘油三酯水平,调节轻中度混合性高脂血症患者的血脂异常。并且同晚间服药一样具有显著的抗炎作用。     

心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的信号转导通路

心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion inju- ry)是心血管病理生理学中一个重要的病生理过程。它涉及许多临床常见疾病和情况,包括冠状动脉痉挛、心肌梗死后溶栓或介入治疗、冠状动脉旁路移植术、体外循环下心脏手术以及心脏骤停后心肺复苏等。1960年Jennings等通过犬的冠状动脉结扎试验,第一次观察到了心肌缺血/再灌注损伤现象,并指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注之后。1972年Kerr等首次从形     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2的影响

目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对高胆固醇血症惠者血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2(LpPLA2)活性的影响.方法 本试验为随机、双盲研究.在4周治疗性生活方式改善后,符合入选标准的高胆固醇血症患者随机分入瑞舒伐他汀5 mg组(瑞舒伐他汀5 mg/d)、瑞舒伐他汀10 mg组(瑞舒伐他汀10 mg/d)和阿托伐他汀10 mg组(阿托伐他汀10 mg/d),治疗8周.药物治疗前和治疗8周后测定血清总胆固醇、血清甘油三酯、血清低密度脂蛋白胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇水平以及血浆Lp-PLA2活性.结果 60例高胆固醇血症患者入选.治疗前各组血脂参数和血浆Lp-PLA2活性相似.治疗8周后,瑞舒伐他汀5 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组和阿托伐他汀10 mg组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别降低35%、41%和36%,血浆Lp-PLA2活性降低幅度分别为15%、17%和15%.血浆Lp-PLA2活性和血清LDL-C水平相关(r=0.507,P=0.00).结论 高胆固醇血症患者瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗8周后,血浆Lp-PLA2活性均显著下降.血浆Lp-PLA2活性和血清LDL-C水平相关.     

微颗粒携带microRNA-126在细胞间信号传递中的作用

目的:探讨微颗粒(microparticles,MP)作为载体携带microRNAs(miRNAs)在介导细胞间信号传递中的作用.方法:用梯度离心的方法获得人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和293T细胞来源的微颗粒,将微颗粒与人急性单核细胞白血病细胞(THP-1细胞)共培养,然后应用transwell迁移实验观察THP-1细胞迁移情况;用实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及Western blotting实验的方法,分析微颗粒携带miRNAs影响单核细胞迁移的机制.结果:通过transwell实验发现,HUVEC细胞来源的微颗粒(MPHUVEC)组THP-1细胞迁移数明显多于293T细胞来源的微颗粒(MP293T)组,差异有统计学意义(P＜0.05);MPHUVEC组THP-1细胞CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均明显高于MP293T组,差异有统计学意义(P＜0.05).HUVEC细胞分别给予lipo2000、lipo2000+ miRNA inhibitor和lipo2000+ miRNA-126 inhibitor不同处理获得的微颗粒为MPcon、MPneg-con、MP-126 inhibitor,与MPneg-con组、MPneg-con组相比,MPmiR-126mbibitor组THP-1细胞迁移数明显减少,差异有统计学意义(P ＜0.05);MPmiR-126 inhibitor组THP-1细胞CXCR4mRNA及蛋白表达水平显著低于MPcon组、MPneg-con组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HUVEC细胞来源的微颗粒可以携带miRNA-126促进单核细胞迁移,微颗粒作为载体可以携带miRNAs介导细胞间信号传递.     

微粒化非诺贝特调节老年代谢综合征患者血脂及尿酸代谢的研究

目的观察微粒化非诺贝特(非诺贝特)对老年代谢综合征患者血脂及尿酸代谢的影响,并探讨其潜在机制。方法入选131例老年代谢综合征患者,同时伴有高TG及高尿酸血症,每日顿服非诺贝特胶囊200 mg,疗程为4周。观察治疗前和治疗4周后主要血脂参数、血尿酸、24 h尿尿酸的变化及不良反应。结果非诺贝特治疗4周后:(1)患者血清TG下降最为显著,与基线比较下降49%,血清HDL-C水平升高18%,此外患者血清TC和LDL-C水平也有一定程度的下降(分别为11%和14%);(2)患者血尿酸水平由(472.5±74.8)μmol/L降至(325.0±82.1)μmol/L,下降幅度为31.2%。其中男性患者血尿酸水平下降32.6%,女性患者下降29.7%,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)患者24 h尿尿酸排泄明显增多,由(2 885.2±502.7)μmol/L增加至(3 701.7±768.2)μmol/L,排泄增加28.8%,其中男性24 h尿尿酸排泄高于女性(P<0.01)。结论非诺贝特具有同时改善老年代谢综合征患者的血脂及尿酸代谢异常的双重疗效,能明显促进尿尿酸排泄,且该作用与性别无关。     

停用辛伐他汀对冠脉病变患者肱动脉内皮及血管功能的影响

目的观察停用辛伐他汀对冠脉病变患者肱动脉内皮及血管功能的影响。方法选择冠脉病变者105例,每晚口服辛伐他汀20 mg,连续服药2周;分别于用药前、用药2周后及停药后1周,采用彩色多普勒超声检测患者静息状态下反应性充血试验及非内皮依赖性舒张功能变化。结果治疗2周后,患者反应性充血实验肱动脉内径较用药前显著增大,停药后1周后较停药前显著减小（P均〈0.05）;伴随冠脉危险因素增多及病变加重,反应性充血实验动脉内径变化率逐渐减小（P〈0.05）。结论停用辛伐他汀可对冠脉病变患者肱动脉内皮依赖性舒张功能造成明显损害,影响动脉血管的功能。     

辛伐他汀抑制人外周血单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2表达

目的 观察辛伐他汀对人外周血单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的影响,并探讨其调控机制.方法 分离培养人外周血单核巨噬细胞,实验分为脂多糖(LPS)组、辛伐他汀组和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)干预组.LPS组:分别用不同浓度(0、1、10、102、103和104ng/ml)的LPS与细胞共同孵育6 h,观察不同浓度的辛伐他汀对LPS诱导的Lp-PLA2 mRNA和蛋白表达的影响;并用1μg/ml的LPS与细胞孵育不同时间(0、6、12、24和48 h),观察辛伐他汀作用不同时间对LPS诱导的Lp-PLA2 mRNA和蛋白表达的影响.辛伐他汀组:1 μg/ml的LPS+不同浓度的辛伐他汀(10-2～10-7mmol/L)与单核巨噬细胞共同孵育24 h,1 μg/ml LPS+10-3mmol/L的辛伐他汀与单核巨噬细胞孵育不同时间(0、6、24、24和48 h),观察辛伐他汀对LPS诱导的Lp-PLA2mRNA和蛋白表达及酶活性的影响.MAPK组:分别用10 μmol/L的p38抑制剂SB203580、20 μmol/L的ERK抑制剂U0126和20 μmol/L的JNK抑制剂SP600125预处理30 min后,将单核巨噬细胞与1μg/ml的LPS共同孵育24 h,观察MAPK信号通路在LPS介导的Lp-PLA2表达中的作用.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测Lp-PLA2 mRNA表达,比色法测定酶活性,Western blot方法 检测Lp-PLA2蛋白表达以及p38-MAPK蛋白及磷酸化水平.结果 (1)0.1μg/ml的LPS刺激6 h即可显著增加单核巨噬细胞Lp-PLA2 mRNA和蛋白的表达及其酶活性,并且随LPS浓度的增加和刺激时间的延长,该作用增强.(2)辛伐他汀可以明显抑制LPS诱导的Lp-PLA2的表达增加,并且降低酶活性,该作用呈浓度及时间依赖性.(3)辛伐他汀抑制LPS诱导的p38MAPK蛋白活化,p38MAPK的抑制剂SB203580可以完全阻断LPS介导的Lp-PLA2蛋白表达增加,与辛伐他汀作用相似.而MEK1/2的抑制剂U0126和JNK的抑制剂SP600125对LPS介导的Lp-PLA2蛋白表达的增加没有影响.结论 在培养的人外周血单核巨噬细胞中,辛伐他汀可以明显抑制LPS诱导的Lp-PLA2 mRNA和蛋白表达,降低Lp-PLA2酶活性,该作用至少部分由抑制p38MAPK信号转导通路介导.     

急性心肌梗死合并肺栓塞一例

<正>1病例资料患者男,28岁。因"外伤后突发胸闷、胸痛"于2008年8月28日入院。患者1月余前左脚踝扭伤后局部肿胀伴淤血,仍能行走,行针灸治疗,过程中出现恶心,休息后好转,半小时后于家中进餐时发作胸闷,有哽噎感,呈持续性,未在意。次日活动时突发心前区剧烈胸痛,呈烧灼感,伴大汗、面色苍白,胸痛无放射,无黑曚、晕厥,疼痛持续约20 min后缓解,就诊当地,心肌损伤标志物示肌酸激酶同工酶(CK-MB)