咽后壁瓣修复术后并发阻塞性睡眠呼吸暂停的临床研究

探讨腭裂术后腭咽闭合不全（VPI）患者行咽后壁瓣修复术（PFS）后阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发生率及严重程度，并探讨手术年龄对OSA发生率及严重程度的影响。     

C57BL/6J小鼠胚胎腭突体外培养模型的建立

目的:建立近交系C57BL/6J小鼠胚胎腭突体外培养模型,为研究胚胎腭突发育提供条件。方法:无菌条件下,在体视显微镜下取怀孕13.5 d(GD13.5)的胚胎腭突,进行培养。分别于培养6、24、48 h后取出固定,行组织切片苏木精-伊红(HE)染色和扫描电镜(SEM)观察,每个时间点分别12对。结果:细胞核染色显示,6 h时,两侧腭突未融合;24 h时,两侧腭突开始融合,但是中间仍有部分腭中嵴上皮(MEE)细胞残留;48 h时,两侧腭突完全融合,中间的MEE完全消失。扫描电镜显示,6 h时,两侧腭突之间有一定裂隙;24 h时,两侧腭突已接触但能观察到腭中缝(MES);48 h时,两侧腭突已完全融合,MES消失。结论:本方法为研究腭裂发病机制提供了一个良好的体外模型。     

靶向p38丝裂素活化蛋白激酶对兔唇裂术后瘢痕增生的影响

目的研究运用p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）基因重组腺病毒靶向敲低目的基因的表达,通过检测p38MAPK信号通路受到抑制后不同时间段兔上唇瘢痕增生受到的影响,来探讨疗效最佳的基因治疗时间。 方法对90只2.0~2.5 kg的上唇裂新西兰白兔进行唇裂修复术,选取术后第0、1、2周对其瘢痕正中注射重组病毒,将第3周的瘢痕组织制成标本。通过使用蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组织化学染色等方法分别定性、定量检测p38MAPK及瘢痕形成相关因子与Smad蛋白和mRNA的相对表达水平。使用SPSS 24.0软件对实验结果进行统计学分析。 结果相较于术后第0、2周,术后第1周瘢痕组织中ColⅢ（1.373 ± 0.073,F = 8.027,P = 0.002）、MMP1（1.715 ± 0.028,F = 9.262,P = 0.001）表达明显升高,ColⅠ（0.424 ± 0.015,F = 7.794,P = 0.003）和TIMP1（0.464 ± 0.025,F = 6.196,P = 0.007）表达明显降低,差异均有统计学意义。术后第1周的Smad2蛋白表达水平与mRNA表达水平降低（F = 14.123,P = 0.029）,Smad3蛋白表达水平与mRNA表达水平降低（F = 3.796,P = 0.037）,与其他组相比差异均有统计学意义。 结论抑制p38MAPK表达可能通过Smad依赖型信号通路发挥抑制瘢痕增生的作用,兔上唇唇裂术后第1周瘢痕形成过程中靶向敲低p38MAPK对瘢痕增生影响最大。     

生长因子缓释系统复合纳米支架材料修复犬下颌骨缺损*

背景:支架材料联合细胞因子构建组织工程骨不受血管化和细胞培养因素的限制,这种构建模式可能诱导出较大体积的实用型组织工程骨.目的:观察壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合生长因子缓释支架修复犬下颌骨临界骨缺损的能力.方法:取杂种犬12条,制作双侧下颌骨临界骨缺损模型,一侧植入复合生长因子骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1及血管内皮生长因子165的壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架(实验组),另一侧植入壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架(对照组),术后4,8,12周取下颌骨标本行X 射线、组织学及免疫组织化学检查.结果与结论:实验组术后不同时间点X射线灰度值及骨钙素积分吸光度值均高于对照组(P <0.05),表明复合生长因子的支架材料修复骨缺损的成骨能力优于未复合生长因子的支架材料.组织学观察结果显示,实验组术后不同时间点成骨时间及效果均优于对照组,表明复合生长因子骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1及血管内皮生长因子165的壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架可更快更有效地促进骨缺损修复.     

生长因子缓释系统复合纳米支架材料修复犬下颌骨缺损

背景：支架材料联合细胞因子构建组织工程骨不受血管化和细胞培养因素的限制,这种构建模式可能诱导出较大体积的实用型组织工程骨。 目的：观察壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合生长因子缓释支架修复犬下颌骨临界骨缺损的能力。 方法：取杂种犬12条,制作双侧下颌骨临界骨缺损模型,一侧植入复合生长因子骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1及血管内皮生长因子165的壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架(实验组),另一侧植入壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架(对照组),术后4,8,12周取下颌骨标本行X 射线、组织学及免疫组织化学检查。 结果与结论：实验组术后不同时间点X射线灰度值及骨钙素积分吸光度值均高于对照组(P < 0.05),表明复合生长因子的支架材料修复骨缺损的成骨能力优于未复合生长因子的支架材料。组织学观察结果显示,实验组术后不同时间点成骨时间及效果均优于对照组,表明复合生长因子骨形态发生蛋白2、转化生长因子β1及血管内皮生长因子165的壳聚糖纳米微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸缓释支架可更快更有效地促进骨缺损修复。     

功能性与根治性颈淋巴清扫术在早期口腔鳞状细胞癌治疗中的疗效比较

目的:探讨功能性颈淋巴清扫术(functional neck dissection,FND)与根治性颈淋巴清扫术(radical neckdissection,RND)在口腔鳞状细胞癌中的临床疗效.方法:63例口腔鳞状细胞癌患者,分为FND组(n=30)和RND组(n=33),FND组保留胸锁乳突肌、副神经、颈内静脉及耳大神经,术后随访2组患者的肩外展功能、耳大神经功能、颈部是否明显凹陷及颈部复发率.应用SPSS 18.0软件包对数据进行单因素x2检验、两独立样本均数t检验,以及Fisher确切概率检验.结果:FND与RND组之间在年龄、性别、肿瘤部位、T分期、N分期、组织学分化程度、病理学类型、术前化疗及术后化疗等方面无显著差异(P＞0.05).所有患者均为N0或N1期,FND组术后肩关节活动度、耳垂感觉麻木及颈部凹陷改善程度显著优于RND组(P＜0.05);术后随访2年,FND组的颈部复发率与RND组无显著差异(P=1.000).结论:对于N0或N1期口腔鳞状细胞癌患者,FND与RND相比,患者颈部复发率无显著差异,但其并发症显著减少,可明显提高患者术后的生活质量.     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶预防拔牙后干槽症

背景：重组牛碱性成纤维细胞生长因子是一种多效能的细胞因子,具有促进血管生成,创面愈合和组织修复及促进骨再生的能力,并有具有组织相容性好、易操作的特性,在口腔颌面外科领域应用广泛。
　　目的：将重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶植入下颌阻生牙拔除后牙槽窝,评价其预防干槽症的效果。
　　方法：纳入拔除下颌阻生牙的患者160例,随机数字表法均分成2组,试验组在拔除阻生牙后放入重组牛碱性成纤维细胞生长因子,对照组不放任何材料任其自行愈合,拔牙后3 d,5 d和1周门诊复诊观察干槽症的发生情况,比较两组干槽症的发病率。
　　结果与结论：试验组有1例干槽症发生,发生率为1.25%。对照组有10例干槽症发生,发生率为12.5%。两组干槽症发生率比较差异有显著性意义(P<0.01)。试验组拔牙后牙槽窝内可见肉芽组织,拔牙窝缩小,充满新生肉芽组织,比对照组早一两天。患者应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶均未发生过敏、组织增生等局部及全身反应。说明下颌阻生牙拔牙后局部应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶对干槽症的发病有预防作用,能加快拔牙创的愈合。     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶预防拔牙后干槽症

背景：重组牛碱性成纤维细胞生长因子是一种多效能的细胞因子,具有促进血管生成,创面愈合和组织修复及促进骨再生的能力,并有具有组织相容性好、易操作的特性,在口腔颌面外科领域应用广泛。目的：将重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶植入下颌阻生牙拔除后牙槽窝,评价其预防干槽症的效果。方法：纳入拔除下颌阻生牙的患者160例,随机数字表法均分成2组,试验组在拔除阻生牙后放入重组牛碱性成纤维细胞生长因子,对照组不放任何材料任其自行愈合,拔牙后3 d,5 d和1周门诊复诊观察干槽症的发生情况,比较两组干槽症的发病率。结果与结论：试验组有1例干槽症发生,发生率为1.25%。对照组有10例干槽症发生,发生率为12.5%。两组干槽症发生率比较差异有显著性意义(P < 0.01)。试验组拔牙后牙槽窝内可见肉芽组织,拔牙窝缩小,充满新生肉芽组织,比对照组早一两天。患者应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶均未发生过敏、组织增生等局部及全身反应。说明下颌阻生牙拔牙后局部应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶对干槽症的发病有预防作用,能加快拔牙创的愈合。     

壳聚糖微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合支架制备及其蛋白缓释效果:与单纯纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸支架、壳聚糖微球的比较

背景:骨组织工程骨构建中如何使生长因子持续高效发挥作用是影响成骨速度和质量的关键,现多以各种材料的微球或支架作为缓释载体,但缓释作用有待提高.目的:实验拟制备壳聚糖微球,然后复合到纳米羟基磷灰石/聚乳酸羟基乙酸支架上,形成双重缓释作用,并测量对牛血清白蛋白的释放效果.方法:以牛血清白蛋白为模型药物,采用乳化交联法制备壳聚糖微球.将微球与纳米羟基磷灰石、聚乳酸-羟基乙酸按一定比例混合,以冰粒子为致孔剂,采用冷冻干燥法制备壳聚糖微球,纳米羟基磷灰石,聚乳酸-羟基乙酸复合支架.利用扫描电镜、激光粒度分析仪、压泵仪和力学性能测试仪检测复合支架的形态性能,考察药物在缓释支架上的体外释放规律.结果与结论:所制备的壳聚糖微球形态良好,呈规则圆球形,粒径集中分布在20～40 μum,微球药物包封率为86.5%,载药量为0.8%,随牛血清白蛋白初始用量的增加,载药量可升高至2.6%,但包封率下降至74.1%.壳聚糖微球能均匀分布在聚乳酸-羟基乙酸支架上,形成壳聚糖微球,纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合支架,孔径为1 00-400 μm,孔隙率>80%,压缩强度为1.1～2.3 MPa,10周降解率为26.5%.单纯纳米羟基磷灰石,聚乳酸-羟基乙酸支架其牛血清白蛋白在36 h累积释放量达85%以上,壳聚糖微球其牛血清白蛋白10 d累积释放量为33.6%,复合支架其牛血清白蛋白40 d累积释放量为81.5%.结果证实包埋壳聚糖微球的纳米羟基磷灰石,聚乳酸-羟基乙酸支架其压缩强度和降解速率合适,对蛋白类药物具有良好的缓释作用,有望作为组织工程的支架材料和生长因子的缓释载体.     

壳聚糖微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合支架制备及其蛋白缓释效果：与单纯纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸支架、壳聚糖微球的比较

背景：骨组织工程骨构建中如何使生长因子持续高效发挥作用是影响成骨速度和质量的关键,现多以各种材料的微球或支架作为缓释载体,但缓释作用有待提高。 目的：实验拟制备壳聚糖微球,然后复合到纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸支架上,形成双重缓释作用,并测量对牛血清白蛋白的释放效果。 方法：以牛血清白蛋白为模型药物,采用乳化交联法制备壳聚糖微球。将微球与纳米羟基磷灰石、聚乳酸-羟基乙酸按一定比例混合,以冰粒子为致孔剂,采用冷冻干燥法制备壳聚糖微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合支架。利用扫描电镜、激光粒度分析仪、压泵仪和力学性能测试仪检测复合支架的形态性能,考察药物在缓释支架上的体外释放规律。 结果与结论：所制备的壳聚糖微球形态良好,呈规则圆球形,粒径集中分布在20~40 μm,微球药物包封率为86.5%,载药量为0.8%,随牛血清白蛋白初始用量的增加,载药量可升高至2.6%,但包封率下降至74.1%。壳聚糖微球能均匀分布在聚乳酸-羟基乙酸支架上,形成壳聚糖微球/纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸复合支架,孔径为100~400 μm,孔隙率> 80%,压缩强度为1.1~2.3 MPa,10周降解率为26.5%。单纯纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸支架其牛血清白蛋白在36 h累积释放量达85%以上,壳聚糖微球其牛血清白蛋白10 d累积释放量为33.6%,复合支架其牛血清白蛋白40 d累积释放量为81.5%。结果证实包埋壳聚糖微球的纳米羟基磷灰石/聚乳酸-羟基乙酸支架其压缩强度和降解速率合适,对蛋白类药物具有良好的缓释作用,有望作为组织工程的支架材料和生长因子的缓释载体。 关键词：聚乳酸-羟基乙酸;支架;壳聚糖;缓释载体;骨修复材料,组织工程;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.03.017