下颌栾生多生牙l例

上颌多生纤常见，下颌少见，现报道一例，供同道参考。     

埃希氏大肠杆菌、肺炎克雷伯菌ESBLs产生情况分析

近年来 ,随着β-内酰胺酶 (ESBL S)类抗生素在临床上的广泛应用及不合理使用 ,耐药菌株迅速增加。耐药菌株产生的ESBL s能水解大部分 β-内酰胺酶类和单酰胺类抗生素 ,给临床治疗带来很大困难。为了防止耐药菌株引起医院暴发感染和院外耐药菌株的传播 ,对产 ESBL s菌株的检测极     

脉冲场凝胶电泳在医院内感染大肠杆菌的分子流行病学的应用研究

目的：探索一种准确、可靠、重复性好的分子生物学分型方法用于医院内感染大肠杆菌的分子流行病学分型。方法：采用溶菌酶原位溶解细菌，限制性内切酶XbaI消化染色体DNA，经脉冲场凝胶电泳（简称PFGE）后，分析染色体限制内切图谱，确定菌株之间的亲缘关系。结果：9株大肠杆菌的PFGE图谱分2（A、B）型，以A型为主，A型又分为A1、A2亚型。其中发现来源于不同病房不同病人的爆发流行株7株。结论：PFGE在院内感染大肠杆菌的分子流行病学分析方法是一种准确、可靠、重复性好的分子生物学分型方法。     

Syk 参与单增李斯特菌感染中炎症复合体的形成

【摘要】 目的 本研究旨在探讨单增李斯特菌（Listeria monocytogenes, LM）感染过程中炎症复合体形成的分子机制。方法 LM分别感染syk,P38MAPK以及PI3K抑制剂组小鼠腹腔由来巨噬细胞后,利用ELISA方法检测上清液中IL-18的蛋白水平;免疫荧光观察细胞内炎症复合体的关键蛋白组分ASC的变化情况;western blot检测LM感染巨噬细胞不同时间点syk蛋白激酶的磷酸化水平。结果 LM感染后,syk抑制剂组产生的IL-18蛋白水平与未处理组相比显著降低,而其他抑制剂组产生的IL-18的蛋白水平未明显改变,进而免疫荧光结果又显示syk抑制剂可明显降低胞内ASC-speck的形成个数。syk磷酸化水平在LM感染5min即可被检测到,进一步证实syk参与炎症复合体活化的过程。结论 syk参与调控单增李斯特菌感染过程中炎症复合体的活化。     

c-Jun氨基末端激酶在单增李斯特菌感染形成炎症复合体中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在单增李斯特菌(LM)感染小鼠腹腔巨噬细胞过程中,对于炎症复合体活化与装配的作用,及其与毒力因子李斯特菌溶血素(LLO)的关系。方法将小鼠腹腔巨噬细胞随机分为SP处理组、未处理组及阴性对照组(NI),每组3个复孔。SP处理组用JNK抑制剂SP600125预处理小鼠腹腔巨噬细胞1h,除NI外,其余各组巨噬细胞感染野生型LM(WT-LM)24h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中白细胞介素(IL)-18的表达;免疫荧光观察细胞内炎症复合体的关键蛋白组分ASC斑点(ASC-speck)的形成情况;Western blot检测WT-LM感染小鼠腹腔巨噬细胞不同时相点JNK的磷酸化水平。同时使用LM的△hly和△hly::hly突变株感染小鼠腹腔巨噬细胞,观察胞内ASC-speck的形成情况及不同时相点JNK蛋白的磷酸化水平。结果 SP处理组IL-18的表达水平与未处理组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05),免疫荧光法发现SP处理组ASC-speck阳性的细胞百分比明显低于未处理组,差异有统计学意义(P0.01)。Western blot结果显示p-JNK在WT-LM感染10min时即明显升高,40min时达到峰值,持续至少120min。LM的突变株感染实验中,免疫荧光结果显示△hly感染组ASC-speck阳性细胞的百分比较WT-LM感染组明显降低,差异有统计学意义(P0.01),而LLO重新表达的△hly::hly感染组,ASCspeck阳性细胞数得到明显恢复,与野生型LM组相比差异无统计学意义(P0.05)。Western blot结果看到p-JNK在△hly突变株感染后40min有显著表达,而在80min和120min后出现骤然减弱甚至消失。结论JNK信号通路参与调控LM感染过程中炎症复合体的活化,并且在JNK参与活化过程中,与LLO密切相关。     

PFGE在医院内感染细菌的分子流行病学方面的应用

医院内感染是目前感染性疾病的主要问题之一。据美国疾病控制及预防中心估计每年约有 2 0 0～ 40 0万病人住院后发生医院感染 ,占住院病人的 5 %～ 1 0 %。这种医院内感染不仅可以导致病情的恶化 ,严重时还可致命 ,而近年来随着抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、肿瘤化疗药物的广泛应用 ,以大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、假单胞菌属为主的革兰阳性菌取代了金黄色葡萄球菌为主的革兰阳性菌 ,成为主要的医院内感染的致病菌群 ,因此 ,对于致病微生物的分型显得尤为重要。1　ＰＦＧＥ的实验原理及其优点致病微生物的分型方法有表型分型方…     

白藜芦醇改善高糖引起肾小球系膜细胞损伤的作用研究

目的:探讨白藜芦醇（RSV）对体外高糖刺激引起大鼠肾小球系膜细胞（RGMCs）损伤的影响及其潜在分子保护机制。方法:取处于对数生长期的RGMCs,分为甘露醇高渗透压对照组（OC）、正常对照组（NG）、高糖组（HG）以及高糖RSV处理组,分别处理24、48 h。试剂盒检测不同时间各组细胞上清液中LDH的水平;Western 印迹法检测不同时间各组凋亡相关B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1、Caspase-1活性片段（p20）、Gasdermin E（GSDME）、GSDME活性片段（GSDME-N）、Caspase-3、Caspase-3活性片段（p17）、炎性相关细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）及其活化形式（mIL-1β）的表达;ELISA检测不同时间各组细胞培养上清IL-1β的水平。结果:LDH结果显示,RSV可降低高糖刺激48 h后细胞的死亡率（F=31.48,P<0.05）。Western 印迹法结果显示,仅在RSV处理24 h后,Bax表达较HG组显著降低,同时伴随Bcl-2表达升高（F=143.1,P<0.05）;RSV处理24 h后HG组p20、mIL-1β表达降低（F=26.74、25.76,均P<0.05）;此外,RSV处理48 h后p17、GSDME-N的表达较HG组明显下降（F=25.84、18.49,均P<0.05）。ELISA结果显示,与HG组相比,RSV处理48 h后上清中IL-1β的水平显著降低（F=80.22,P<0.01）。上述指标在OC组及NG组间的变化均无统计学意义（均P＞0.05）。结论:RSV可通过减少炎症因子的产生及抑制细胞早期凋亡、晚期焦亡过程来改善高糖引起的RGMCs损伤。     

Syk对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨脾酪氨酸激酶(Syk)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的H9c2心肌细胞分为5组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖,HG组)、Syk抑制剂对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+1μmol/L BAY,NG+ BAY组)、Syk抑制剂高糖组(33 mmol/L葡萄糖+1μmol/L BAY,HG+ BAY组)、甘露醇高渗透压对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇,OC组).采用Western印迹方法检测磷酸化Syk(p-Syk)、cleaved-caspase-1及Bax、Bcl-2的蛋白水平;逆转录PCR检测caspase-1、Bax、Bcl-2 mRNA的表达;流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡率;MTT比色法检测细胞活力.结果 与NG组相比,HG组H9c2心肌细胞活力下降(F=37.3,P<0.05)、凋亡率增加(F=46.5,P<0.05),OC组、NG+ BAY组细胞凋亡率与细胞活力差异均无统计学意义(P均>0.05);且HG组p-Syk、cleaved-caspase-1及Bax表达增加,Bcl-2表达降低(F=8.4、80.5、7.6、37.4,P均<0.05),caspase-1及Bax mRNA表达升高,Bcl-2 mRNA表达降低(F=130.7、17.8、7.18,P均<0.05);与HG组相比,HG+ BAY组细胞活力升高(F=37.3,P <0.05)、细胞凋亡率降低(F=46.5,P<0.05),且cleaved-caspase-1及Bax表达降低,Bcl-2表达水平升高(F =80.5、7.6、37.4,P均<0.05),caspase-1及Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高(F=130.7、17.8、7.18,P均<0.05).结论 在高糖条件下,Syk可诱导心肌细胞凋亡,其作用是通过调控Bax、Bcl-2的表达.     

程序性细胞死亡与感染性疾病的研究进展

细胞死亡是一种基本生物现象，对生物体的生存和发育至关重要。细胞死亡既可以是宿主自发程序性过程，也可是意外触发过程。细胞程序性死亡根据刺激源激活的信号通路不同而呈现出裂解/非裂解的细胞形态。如，细胞凋亡表现为细胞皱缩及凋亡小体的形成，为典型非裂解型死亡方式。而半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1/11(cysteine-containing aspartate-specific protease-1/11, caspase-1/11)介导的细胞焦亡及坏死性凋亡过程可引起炎性反应，并通过触发胞膜成孔机制促使细胞裂解从而释放炎性细胞因子，为典型的裂解型死亡方式。此外，在病原体感染阶段所触发的线粒体损伤过程可进一步引起胞内活性氧释放，从而触发细胞铁死亡。研究表明，这些细胞程序性死亡方式可通过消除被感染细胞及细胞内的病原体并借助由此产生的细胞尸体刺激先天免疫反应，以发挥免疫防御作用。本文主要阐述了细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡及泛凋亡5种细胞死亡途径的分子机制及其在先天免疫防御微生物感染中的作用，并简要阐述了不同细胞程序性死亡途径之间的相互作用，以期为深入研究感染性疾病的致病机制提供新思路。     

下颌栾生多生牙1例

上颌多生牙常见,下颌少见,现报道一例,供同道参考。患者女, 13岁,因口腔多牙就诊。临床检查:上颌牙排列整齐,下颌牙基本正常,左侧下颌侧切牙与尖牙间隙增宽,约 0. 2cm,其间颊舌向相对栾生两个多生牙,形态相似,且过小,颊舌向倾斜,颜色洁白,光泽正常,牙冠如大米粒样大小,触之有轻微动度,X线片示:两牙根不相连,无家族遗传病史;经患者同意,予以拔除。拔除的两多生牙等长,约 0. 8 cm,直径相似,约0. 2cm,根尖发育不全,根尖孔为嗽叭状,形态各异,颊侧牙稍弯曲,舌侧牙较直。下颌栾生多生牙1例@申艳娜$县第二人民医院!河南商水466100 @申留刚$县…