肾移植术后EB病毒相关淋巴组织增生病

肾移植术后感染是移植患者死亡的重要原因.EB病毒感染后,不能被机体彻底清除,可引起从良性B细胞增殖到恶性淋巴瘤一系列移植后淋巴组织增生症(post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD).PTLD的发生率约1% ～ 2%,虽然不高,但预后较差,1年生存率约51%,5年生存率约39%.本文就肾移植术后EB病毒相关PTLD的发生,临床特征及诊治进行综述.     

过表达miR-151a-3p抑制PC-3前列腺癌细胞增殖和迁移

目的研究上调微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响和机制。方法采用实时荧光定量PCR检测PC-3M、C4-2B、22RV1、DU-145、PC-3、LNCaP人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-151a-3p的表达量。以miR-151a-3p表达量最低的PC-3细胞为研究对象,生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)至PC-3细胞。实时荧光定量PCR检测miR-151a-3p和潜在靶基因mRNA的表达量,Western blot法检测靶基因及下游信号通路蛋白表达量。采用MTT法检测PC-3细胞的增殖,Transwell~(TM)实验检测PC-3细胞的迁移能力。结果 miR-151a-3p在前列腺癌细胞的表达量明显低于RWPE-1人正常前列腺上皮细胞,其中PC-3细胞中的表达量最低。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验表明NIMA相关激酶2(NEK2)是miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物后,PC-3细胞中miR-151a-3p的表达量明显上升,NEK2基因的表达量明显降低,NEK2基因下游磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)信号通路蛋白水平降低。上调miR-151a-3p明显抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。结论miR-151a-3p在前列腺癌细胞中表达降低,上调miR-151a-3p的表达可通过降低NEK2基因及下游PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白的表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。     

AP000892.6通过靶向miR-616-5p影响膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化的分子机制

目的 探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)AP000892.6对膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化进程的影响及相关分子机制。方法 应用GEPIA数据集分析AP000892.6在膀胱癌和癌旁组织中的表达。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测膀胱癌细胞株647V、T24、UMUC3、5637、RT4和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中AP000892.6的表达水平。将AP000892.6过表达质粒或阴性对照质粒转染到T24细胞,实验分为AP000892.6组和NC组,RT-qPCR法验证质粒转染效率。细胞划痕法和Transwell实验分别检测转染T24细胞的迁移和侵袭能力。应用生物信息学方法预测以及双荧光素酶报告基因实验验证AP000892.6的下游靶基因。RT-qPCR法检测AP000892.6下游靶基因的表达。Western blot法检测上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1和间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist的表达。结果 与癌旁组织比较,AP000892.6在膀胱癌组织中表达降低(P<0.01)。与SV-HUC-1细胞比较,AP000892.6在膀胱癌细胞株中表达降低(P<0.05),T24细胞中AP000892.6的相对表达水平最低(P<0.01)。与NC组比较,过表达AP000892.6抑制膀胱癌T24细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因分析证明miR-616-5p是AP000892.6的靶基因(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6对miR-616-5p表达具有负调控作用(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6组T24细胞中上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1表达上调,间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist表达下调。结论 AP000892.6通过靶向miR-616-5p抑制膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭和上皮间充质转化进程。     

腹腔镜下治疗成人脐尿管囊肿的临床分析

目的 探讨腹腔镜下脐尿管囊肿切除术治疗脐尿管囊肿的临床疗效.方法 回顾性分析2011年10月至2015年10月本院5例脐尿管囊肿患者进行腹腔镜下脐尿管囊肿切除术的临床资料及手术结果.结果 5例患者中4例手术获得了成功,其中1例术前具有腹膜炎体征的患者中转为开放手术,术中均无大出血、周围及腹腔脏器损伤等严重并发症;手术时间平均108 min(60～ 150 min),失血量平均约37 mL(20～65 mL),术后住院天数平均8d,2周后均恢复日常活动.4例患者术后病检证实脐尿管囊肿,1例病检回报示脐尿管肉芽肿性炎症,倾向于结核,术后给予抗结核治疗半年;所有患者随访6个月到1年,术后无肉眼血尿、切口感染及囊肿复发、恶变等.结论 腹腔镜下脐尿管囊肿切除术安全有效,可以作为治疗脐尿管囊肿的首选手术方式.对于不伴有脐尿管膀胱瘘者,可不必同时行膀胱袖口切除术.     

补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后心肺炎症细胞因子表达的抑制作用

目的观察补阳还五汤预先干预大鼠抑制其脑死亡后心、肺炎症细胞因子表达。方法雄性Wistar大鼠30只,体质量180~200g,随机分3组。对照组:正常大鼠麻醉后取心和肺;脑死亡模型组:诱导大鼠脑死亡;补阳还五汤组:脑死亡诱导前7d,连续每天1次给大鼠ig补阳还五汤水煎剂(1.8mL/100g,12.6g/kg)。大鼠脑死亡诱导成功,机械呼吸6h,若平均动脉压大于80mmHg,则取其心和肺。RT-PCR检测心、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达,Western blotting检测心、肺组织TNF-α和IL-1β蛋白及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达。结果模型组心肺TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达及p-p38MAPK蛋白表达比对照组显著增加(P0.01)。补阳还五汤组各指标比模型组显著降低(P0.05),但仍比对照组显著增加(P0.01)。结论补阳还五汤预先干预大鼠能显著抑制其脑死亡后心肺炎症细胞因子表达,可能与其在不同层面阻断p38MAPK信号通路关键靶点有关。     

可溶性CD20在肾移植排斥反应中的表达及其意义

目的 观察血清中可溶性CD20分子(sCD20)在肾移植急性排斥反应时的变化,探讨血清sCD20水平变化与移植肾预后的关系.方法 收集50例肾移植患者外周血,酶联免疫吸附测定法检测血清中sCD20水平.结果 25例急性排斥反应患者术前血清sCD20为(1750.60±359.59) ng/L,与稳定组(936.96±181.71) ng/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05);移植术后急性排斥反应组血清sCD20为(2516.20 ±511.33) ng/L,与稳定组(988.40 ±215.78)ng/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而且sCD20值水平较高的患者移植肾存活时间明显少于sCD20值水平较低的患者.结论 CD20分子在移植肾急性排斥反应和预测肾移植预后中可能起重要作用.     

lncRNA GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达及其对LNCaP细胞增殖与侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达及其影响LNCaP细胞增殖和侵袭的机制。方法:收集2017年11月至2018年12月郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科手术切除的68例前列腺癌患者的癌和癌旁组织标本,以及前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3、C4-2B、22Rv1、DU-145和正常前列腺滤泡上皮细胞RWPE-1,用qPCR法检测癌组织及细胞系中GTSE1-AS1的表达水平。将GTSE1-AS1过表达质粒(实验组)或阴性对照质粒(对照组)转染至LNCaP细胞,用MTT法、Transwell小室法分别检测过表达GTSE1-AS1对LNCaP细胞增殖和侵袭能力的影响。通过生物信息学方法预测和双荧光素报告基因实验验证GTSE1-AS1与miR-324-3p、F框/WD重复域蛋白7(FBXW7)三者的靶向关系,用qPCR法和WB法检测过表达GTSE1-AS1对下游基因及蛋白表达的影响。结果:GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),GTSE1-AS1在前列腺癌细胞系中的表达显著低于RWPE-1细胞(P<0.05或P<0.01)。过表达GTSE1-AS1可显著抑制LNCaP细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。双荧光素报告基因实验证实GTSE1-AS1互补结合miR-324-3p,miR-324-3p互补结合FBXW7。过表达GTSE1-AS1可显著降低LNCaP细胞中miR-324-3p的表达水平(P<0.01),促进FBXW7mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论:GTSE1-AS1在前列腺癌组织及细胞系中均低表达,过表达GTSE1-AS1可抑制LNCaP细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是通过抑制miR-324-3p表达从而促进FBXW7基因的表达。