首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   1篇
医药卫生   7篇
  2022年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2015年   1篇
  2011年   2篇
排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨DNA损伤检查点蛋白调节子1(MDC1)与错配修复(MMR)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与相关临床特征的关系。方法回顾性分析126例子宫内膜癌患者的临床及病理资料,收集患者手术或刮宫标本进行HE染色和免疫组化染色,检测MDC1、MMR蛋白(MSH6、MSH2、PMS2、MLH1)的表达,并根据MDC1及MMR蛋白免疫组化结果,分析MDC1、MMR蛋白表达及结合两种蛋白不同表达与患者临床特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线图分析MDC1和MMR蛋白联合检测与总生存率的关系。采用Spearman秩相关性分析MDC1与MMR蛋白表达的相关性。结果与MDC1阳性表达患者相比,MDC1阴性表达患者年龄较小,主要为低级别(1~2级)子宫内膜样腺癌(P<0.05);与MMR表达完整(MMR-p)患者相比,MMR表达缺失(MMR-d)患者年龄较小,主要为低级别(1~2级)子宫内膜样腺癌(P<0.05)。MDC1阴性表达/MMR-p、MDC1阳性表达/MMR-p、MDC1阴性表达/MMR-d、MDC1阳性表达/MMR-d各组患者年龄、组织学类型、组织学分级比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而临床分期、肌层浸润深度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MDC1、MMR蛋白联合检测与患者的总生存率无关(P>0.05),MDC1阴性表达占所有子宫内膜癌患者的9.5%(12/126),与MMR-d呈正相关(P<0.001)。结论MDC1、MMR蛋白多在低级别子宫内膜癌中失表达,并且MDC1阴性表达与MMR-d具有正相关性,提示MDC1失表达与子宫内膜癌的微卫星不稳定性密切相关。  相似文献   
2.
目的 探讨细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)、CD44v6、Kiss-1在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测20例正常早孕绒毛、15例葡萄胎、15例绒癌、10例胎盘部位滋养细胞肿瘤(placent site trophoblastic tumor,PSTT)中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达情况及相关性.结果 NF-κBp65、CD44v6分别在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈升高趋势,差异有统计学意义(P1<0.01、P2<0.01).NF-κBp65、CD44v6在PSTT中表达高于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1<0.01、P2<0.01、P3<0.01、P4<0.05);NF-κBp65在PSTT和绒癌中表达差异有统计学意义(P<0.01);CD44v6在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).Kiss-1在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.01).Kiss-1在PSTT中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1<0.01,P2<0.01);在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).NF-κBp65和CD44v6呈正相关(r=0.356,P=0.005)和Kiss-1呈负相关(r=-0.527,P=0.000);CD44v6和Kiss-1呈负相关(r=-0.346,P=0.007).结论 NF-κBp65、CD44v6的高表达和Kiss-1的低表达可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤的浸润转移中起重要作用.  相似文献   
3.
辛礼辉  练玲芝  惠京 《中国妇幼保健》2011,26(33):5240-5242
目的:探讨肿瘤抑制蛋白Kiss-1和黏附分子E-cadherin在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性。方法:采用免疫组化PowerVision二步法检测20例正常早孕绒毛、15例葡萄胎、15例绒癌、10例胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT)中Kiss-1和E-cadherin的表达情况及相关性。结果:Kiss-1、E-cadherin在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Kiss-1、E-cadherin在正常早孕绒毛和葡萄胎的表达差异无统计学意义(P>0.05);在PSTT中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异有统计学意义(P<0.05);PSTT和绒癌的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Kiss-1和E-cadherin在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈正相关(r=0.627,P<0.05)。结论:Kiss-1和E-cadherin低表达或表达缺失可能在PSTT的浸润和转移过程中发挥重要作用,二者具有协同作用。  相似文献   
4.
目的探讨妊娠滋养细胞疾病中YKL-40和CXCL10表达及其临床意义。方法采用免疫组化Power Vision方法检测40例早孕绒毛、30例葡萄胎、18例葡萄胎恶变(随访发生恶变)、35例滋养细胞肿瘤中YKL-40和CXCL10表达及其相关性。结果 YKL-40、CXCL10在早孕绒毛、葡萄胎、葡萄胎恶变组以及滋养细胞肿瘤中阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义(χ~2=18.906、28.279,P均0.05)。在滋养细胞肿瘤年龄≥40岁组中的阳性率高于年龄40岁组,差异有统计学意义(Z=-2.966、-2.639,P均0.05);临床分期晚期(Ⅲ、Ⅳ)明显高于早期(Ⅰ、Ⅱ),差异有统计学意义(Z=19.324、8.986,P均0.05);FIGO预后评分高危患者高于低危患者,差异有统计学意义(Z=-2.138、-2.291,P均0.05)。YKL-40和CXCL10在各组滋养细胞疾病中表达呈正相关(r=0.759,P=0.000)。结论 YKL-40和CXCL10高表达可能促进滋养细胞疾病恶性变细胞的侵袭和转移的能力增强,并且两者在各组滋养细胞疾病中表达呈正相关,联合检测二者可能对滋养细胞疾病恶变以及预后评估提供理论依据。  相似文献   
5.
目的:探讨益气养阴方对宫颈癌大鼠免疫功能及癌组织P16、Ki67、P53、Survivin表达的影响。方法:采用右前腋下接种宫颈癌细胞U14的方法构建宫颈癌大鼠模型,将宫颈癌大鼠随机分为模型组、低剂量实验组和高剂量实验组,每组12只。低剂量实验组和高剂量实验组大鼠分别灌胃益气养阴方0.435、1.36 mL/kg/d,模型组灌胃等量生理盐水,连续干预30 d。采用流式细胞仪检测大鼠外周血免疫性T细胞亚群;采用HE染色与Wb法分别检测癌组织病理学变化与P16、Ki67、P53、Survivin蛋白表达。结果:与模型组比较,低剂量实验组和高剂量实验组大鼠外周血CD3+、CD4+、NKT细胞比例及癌组织P16、P53蛋白相对表达量均升高,高剂量实验组高于低剂量实验组;CD8+细胞比例、肿瘤重量与体积及癌组织Ki67、Survivin蛋白相对表达量均降低或缩小,高剂量实验组低于或小于低剂量实验组(P<0.05);且高剂量实验组的抑瘤率高于低剂量实验组(P<0.05)。结论:益气养阴方可有效上调宫颈癌大鼠癌组织P16、P53蛋白表达,下调Ki67、Survivin蛋白表达,从而抑制肿瘤生长,同时改善免疫功能,发挥治疗宫颈癌的作用。  相似文献   
6.
[摘要] 目的 检测C-met mRNA和C-src mRNA在甲状腺乳头状癌(thyroid papillary cancer,TPC)中的表达并探讨其与临床病理特征的关系。 方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测46例甲状腺乳头状癌和18例良性病变中C-met mRNA和C-src mRNA的表达,并分析二者表达的相关性及其与临床病理特征的关系。 结果 C-met mRNA和C-src mRNA在TPC中的表达量分别为1.140±0.163和0.984±0.187,在甲状腺良性病变的表达量分别为0.467±0.237和0.484±0.254,二者在TPC与甲状腺良性病变的表达差异均有显著性意义(P<0.001,P<0.001)。TPC组织C-met mRNA的表达量与患者年龄有关(P<0.05);TPC组织C-src mRNA的表达量与肿瘤大小及淋巴结转移有关(均P<0.05)。 TPC中C-src mRNA和C-met mRNA的表达量呈正相关(r=0.764,P<0.001)。 结论 TPC存在C-src mRNA和C-met mRNA的异常表达且C-src mRNA可能能为TPC的淋巴结转移提供依据。  相似文献   
7.
目的检测绒癌和胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)中YKL-40、HCG和HPL的表达水平,探讨三者在绒癌和PSTT诊断中的作用及意义。方法采用免疫组化PV 9000法检测30例绒癌、13例PSTT中YKL-40、HCG及HPL的表达。结果 YKL-40在绒癌中的表达显著高于PSTT(Z=-2. 821,P=0. 005); HPL在PSTT中的表达显著高于绒癌(Z=-3. 386,P=0. 001); HCG在PSTT中的表达显著低于绒癌(Z=-2. 708,P=0. 007)。结论 YKL-40联合HCG及HPL检测可能在绒癌和PSTT鉴别诊断中起重要作用,为临床治疗方案的选择提供依据。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号