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1.
肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
越来越多的证据表明 ,肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程 ,它与间质的淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞相互作用 ,推动着间质纤维化的进展。  相似文献   
2.
目的:探讨宽叶缬草在脂质肾损害肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型,观察宽叶缬草对大鼠血脂、尿蛋白和肌酐清除率的影响,以及对肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、角蛋白表达的影响。结果:宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白和尿蛋白的作用(P<0.01),免疫组织化学法证实宽叶缬草在降脂和降尿蛋白的同时能降低肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白的表达(P<0.01),抑制肾上管上皮细胞转分化。结论:宽叶缬草在脂质肾损害中的肾保护作用可能与在降脂基础上对肾小管上皮细胞表型转化的抑制有关。  相似文献   
3.
醛固酮与肾纤维化(下)   总被引:2,自引:0,他引:2  
醛固酮导致的血管炎也可能参与进行性肾脏疾病的过程。给予醛固酮及盐处理后的大鼠4周后出现了一些炎性分子骨桥蛋白、IL-β1、MCP-1、IL-6升高,伴有严重蛋白尿、肾血管损伤及肾脏病理变化,这一切与心肌和冠状动脉损伤一致。单纯进食盐的大鼠没有出现这些变化。依普利酮治疗后能明显降低这些炎性分子的表达,改善血管炎性反应,减少蛋白尿,降低血压[12]。醛固酮能使出球小动脉与入球小动脉发生收缩,对出球小动脉作用要强一些,并呈剂量依赖性。醛固酮对肾内微动脉的作用并非通过基因转录,而是通过激活磷脂酶C,然后通过L型和T型电压依赖的钙…  相似文献   
4.
目的:研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用.方法:将动物分为正常对照组(N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组).检测各组大鼠的BUN、Cr、TP/24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积,并用先镜和电镜观察肾脏的病理学改变.结果:ET组大鼠BUN、Cr、TP/24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组;LT组仅前三项指标水平较D组明显下降.病理学检查D组可见肾小球体积增大,呈局灶截段性硬化,系膜增生,间质纤维化:ET组肾脏病理损伤明显减轻,;LT组肾脏藕理损伤轻微战轻,较D组有所下降,但差异无显著性.结论:旱期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程,而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿,但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用。  相似文献   
5.
目的研究假性血管血友病因子(vWF)及血小板膜糖蛋白Ib(GPIb)在慢性肾脏疾病(CKD)不同阶段的变化及意义。方法87例患者按病因及CKD不同阶段分为5组,A组:CKD1期,肾小球肾炎组,17例;B组:CKD1期,原发性肾病综合征组,14例;C组:CKD1期,继发性肾病组,18例;D组:CKD2~4期,慢性肾衰组,18例;E组:CKD5期,慢性肾衰透析组,20例。酶联免疫吸附检测法测定GPIb、双抗体夹心固相酶免疫测定血浆vWF。结果vWF、GPIb在A、B、C、D、E组均明显增高,以B、C组尤为突出;与凝血状况正相关。结论vWF水平可同时反应内皮细胞受损及凝血状态,在肾小球疾病发展中可能有重要意义。  相似文献   
6.
7.
肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
肾脏内存在完整的肾素 血管紧张素系统 (RAS)。近年研究发现 ,RAS与糖尿病肾病 (DN)的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学 ,造成肾小球内高压 ,还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激 (OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说紧密相关。  相似文献   
8.
罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)水平及尿白蛋白定量(24h)。随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、核转录因子-κB(NF-κB)的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比,大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义;而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义(P〈0.05),SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升;肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害,其机制可能与其抗氧化,抑制NF-κB活性,降低MCP-1的含量有关。  相似文献   
9.
由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因;而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体(NCX)等。研究证实,在缺血再灌注损伤中,NCX是钙离子内流致细胞内钙超载的主要通道。但造影剂诱导的细胞内钙超载经何种通道尚未完全阐明。  相似文献   
10.
他汀类药物非依赖降脂的肾保护作用研究新进展   总被引:19,自引:0,他引:19  
他汀类药物,作为一类经典和有效的降脂药物,在肾脏疾病的治疗中已得到广泛应用。近年研究发现,这类药物具有非依赖降脂的肾脏保护作用,他汀类药物可抑制甲羟戊酸代谢产物如FPP、GGPP的合成,使依赖FPP、GGPP修饰的小CTP蛋自如Ras和Rho不能定位于细胞膜。从而抑制细胞内信号传导,并进一步通过抑制细胞增殖,诱导其凋亡;调节细胞因子和生长因子的合成;减少细胞外基质合成促进其降解,产生肾保护作用。  相似文献   
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