诱生型一氧化氮合酶的变化在高胆固醇血症大鼠肾损害中的作用

目的:探讨高胆固醇血症大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的变化与脂质肾损害的关系。方法:采用生化法检测血脂、尿蛋白、尿及肾皮质中一氧化氮含量,免疫组化法及逆转录—多聚酶链法检测肾组织中iNOS的表达强度及水平。TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞。结果:8周时高脂组大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24h尿蛋白定量及尿一氧化氮量、肾皮质一氧化氮含量明显高于对照(P＜0.05)。肾皮质iNOSmRNA表达上调(P＜0.01)。肾皮质一氧化氮量与24h尿蛋白定量呈正相关(P＜0.05)。肾皮质iNOS积分光度与肾组织细胞凋亡指数呈正相关(P＜0.05)。肾组织细胞凋亡指数与24h尿蛋白含量呈正相关(P＜0.01)。结论:iNOS表达增强与脂质肾损害有关,可能通过引起细胞凋亡导致脂质肾损害。     

塞来昔布对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用机理的研究

目的 :探讨塞来昔布在 2型糖尿病大鼠治疗中的肾脏保护作用机理。方法 :36只大鼠分成对照组及模型组 ,模型组通过采用 4周高糖高脂饮食配合链脲佐菌素 (STZ)诱导的方法来制备类似 2型糖尿病的动物模型 ,然后随机将大鼠分成对照组、糖尿病组及治疗组 ,给药 8周后观察血肌酐、尿肌酐、尿微量白蛋白、血糖的变化 ,同时行各组肾组织中核转录因子κB(NF-κB)、CD6 8免疫组织化学检测并作相关分析。结果 :给药 8周后与正常对照组相比 ,糖尿病未治疗组血糖及肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白、肾重 /体重增加明显 (P<0 .0 1) ;与糖尿病未治疗组相比 ,治疗组血糖及 Ccr、尿微量白蛋白、肾重 /体重均降低 (P<0 .0 5 ) ;血胰岛素水平各组间差异无显著意义 ;糖尿病未治疗组肾组织中 NF- κB、CD6 8的表达较正常对照组明显增加 ,给药 8周后 NF- κB、CD6 8的表达下降。结论 :塞来昔布在 2型糖尿病的早期治疗中具有肾脏保护作用 ,其机制部分在于抑制了 NF- κB的表达 ,减轻肾组织中单核 /巨噬细胞的浸润。     

2型糖尿病肾病大鼠模型制备研究

目的：探讨三联法制造2型糖尿病肾病大鼠模型的可行性.方法：56只SD大鼠随机分为7组,分别予不同处理[假手术组、单纯手术组、手术＋高糖高脂组、链脲佐菌素（STZ）组、手术＋STZ组、高糖高脂＋STZ组、手术＋高糖高脂＋STZ组（三联法组）],监测大鼠血糖、血胰岛素、血脂、血肌酐、尿蛋白、肾脏肥大指数, 通过PAS及HE染色观察大鼠肾脏形态学变化.结果：三联法组血糖、血胰岛素、血脂、血肌酐、尿蛋白、肾脏肥大指数均明显高于其他组（P＜0.05）,大鼠肾脏病理形态变化最明显.结论：三联法组较好地模拟了人类2型糖尿病的发病过程,并出现了早期肾脏病变.     

罗钙全对CAPD患者血清钙、iPTH和骨矿含量的影响

近年来,我们用罗钙全治疗22例CAPD病人,观察了治疗前后血清钙磷、甲状旁腺激素(iPTH)和骨矿含量变化,报告如下。 资料和方法 22例住院CAPD病人,男16例,女6例。年龄18～76岁。慢性肾炎12例,高血压肾病6例,慢性肾盂肾炎2例,多囊肾病和糖尿病肾病各1例,均为尿毒症期。CAPD3～28月。用药前测血清钙、磷、总蛋白、白蛋白、iPTH,硷性磷酸酶等。口服罗钙全0.25ug/日。每月复查以上指标。治疗前和用药三月后采用单光子吸收法检测骨矿含量。桡骨中下段1/3处为骨矿线密度(BMC)和骨矿面密度(BMD),数据采用t检验。。 结果 服药后病人乏力及骨痛症状缓解。血钙、磷,iPTH变化见附表,治疗1月后,     

缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响

目的：观察缬草油对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激(OS)的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、缬草油治疗组。检测各组喂养4周、5周及成模6周、12周的血糖、血胰岛素，成模6周、12周肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜，锌-超氧化物歧化酶(Cu，Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性，同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果：与糖尿病组相比，缬草油治疗组肾脏MDA含量明显下降，而肾脏抗氧化酶活性(Cu，Zn-SOD、CAT、GSH—PX)则显著上升，肾功能和肾脏形态均明显改善，尿蛋白下降。作相关性分析发现肾功能、尿蛋白与肾脏MDA含量成正相关，与抗氧化酶活性成负相关。结论：氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用；缬草油通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。     

非洛地平减轻造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨钙通道拮抗药非洛地平是否对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用及其机制. 方法 培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）与非洛地平（10^-5 mol&#8226;L^-1）作用12 h后, 加入造影剂（110 mgI&#8226;L^-1）作用0.5, 1.0 h, 采用乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤, 倒置显微镜观察细胞形态变化, 流式细胞仪检测细胞凋亡, 共聚焦显微镜测定细胞内钙和反应氧产物水平. 相同渗透压甘露醇作对照. 结果 泛影葡胺作用0.5, 1.0 h明显诱导细胞损伤或细胞凋亡, 造影剂组细胞内钙和反应氧产物随时间进行性增加, 显著高于相同渗透压甘露醇组和对照组; 非洛地平降低细胞内钙和反应氧产物水平, 同时降低细胞损伤和细胞凋亡. 结论 非洛地平通过降低细胞内钙超载和氧化应激对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂延缓慢性肾衰大鼠肾功能恶化进程的研究

目的:研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用.方法:将动物分为正常对照组(N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组).检测各组大鼠的BUN、Cr、TP/24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积,并用光镜和电镜观察肾脏的病理学改变.结果:ET组大鼠BUN、Cr、TP/24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组;LT组仅前三项指标水平较D组明显下降.病理学检查D组可见肾小球体积增大,呈局灶截段性硬化,系膜增生,间质纤维化:ET组肾脏病理损伤明显减轻,;LT组肾脏病理损伤轻微减轻,较D组有所下降,但差异无显著性.结论:早期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程,而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿,但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用.     

慢性肾炎肾病型合并心肌梗塞1例

患者徐×,男,25岁,未婚,工人。两年前因咽痛,颜面及双下肢水肿,确诊为肾病综合征。1979年1月23日因尿少、水肿复发第三次入院。体检:体温36.5℃,脉搏78次,血压150/100。神志清楚,贫血外貌,心率78次,律齐,未闻及杂音。右肺少许干哕音,肝右肋下1~ 厘米,质软,脾未扪     

厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关