弥漫性轴索损伤后胶质细胞的反应性变化

目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后胶质细胞的反应性变化规律及与轴索继发损伤的相互关系。 方法 SD 成年大鼠随机分为对照组及DAI损伤1d、2d、3d、7d组,每组8只。参照Marmarou方法制做 DAI 模型,并对大鼠的脑干部位进行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1（Iba1）、少突胶质细胞系转录因子2（Olig 2）、CC-1、NG2免疫组织化学染色及TUNEL染色,并且通过透射电子显微镜进一步观察脑干超微结构变化。 结果 DAI大鼠损伤后3d脑干Iba1标记的小胶质细胞细胞数目显著增多,一直持续至伤后7d,且激活的小胶质细胞呈肥大样形态学改变;DAI大鼠伤后1周内脑干GFAP标记的星形胶质细胞数目虽有所增多,但并没有统计学意义;CC-1标记的成熟少突胶质细胞在DAI后1d即开始明显降低,且随损伤时间的延长而进一步降低。DAI大鼠脑干TUNEL标记的凋亡细胞随损伤时间延长持续增多,与成熟少突胶质细胞的丢失成正相关。Olig2标记的少突胶质细胞系表达在DAI损伤后1周内各时间点均明显增高,于损伤后3d达峰值。NG2标记的少突胶质细胞前体细胞数量于损伤后3d和7d显著增多。透射电子显微镜结果示,DAI大鼠损伤呈现由髓鞘到轴索的特点,最早表现为髓鞘松解,轴索完整;且脱髓鞘会进一步促进轴索骨架崩解,最终导致轴索变性。 结论 成熟少突胶质细胞对DAI损伤具有选择易感性,髓鞘脱失是轴索继发损伤的重要因素。少突胶质细胞前体细胞增殖,并伴随小胶质细胞的激活。探索胶质细胞的动态变化将为进一步解释轴索继发损伤的病理生理学机制奠定基础。     

散发性脑炎误诊为破伤风临床分析

目的探讨散发性脑炎的误诊原因及防范措施。方法回顾性分析散发性脑炎误诊为破伤风1例的临床及尸检资料。结果患者因外伤后12 d,情绪激动及呼吸、进食困难4 d,抽搐、口吐白沫及言语多3 d入院。经查体及医技检查后考虑破伤风?予相应治疗病情无缓解。共住院14 d出院,出院途中死亡。尸检死因诊断:因急性散发性脑炎死于中枢性呼吸、循环功能衰竭。结论临床遇及疑似散发性脑炎病例时,要全面采集病史,及早进行头颅CT或MRI、脑电图、脑脊液检查,并反复神经系统查体,必要时行病毒学检查,以减少或避免误诊误治。     

Bcl-2腺病毒/E1B 19kD相互作用蛋白3对弥漫性轴索损伤后少突胶质细胞凋亡的调控作用

目的 探讨Bcl-2腺病毒/E1B 19kD相互作用蛋白3(BNIP3)对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后少突胶质细胞凋亡的调控作用.方法 77只SD雄性成年大鼠随机分为假手术组(11只)、DAI组(33只)及干预组(33只).参照Marmarou方法制做DAI模型,干预组大鼠在打击后立即给予脑室注射BNIP3抑制剂necrostatin-1(Nec-1,30 g/L,2 μl),检测Nec-1干预前后DAI大鼠BNIP3蛋白表达,少突胶质细胞凋亡以及髓鞘的组织病理学变化.结果 与假手术组相比,大鼠DAI损伤后脑干组织BNIP3表达上调,且与细胞凋亡成正相关;Nec-1干预有效降低DAI大鼠少突胶质细胞BNIP3蛋白表达,显著减少DAI大鼠少突胶质细胞凋亡的数目,提高DAI大鼠脑干髓鞘劳克坚牢蓝(LFB)染色平均吸光度和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,改善DAI大鼠脑干髓鞘的超微结构.结论 BNIP3参与DAI诱导的少突胶质细胞凋亡,抑制BNIP3可保护DAI大鼠少突胶质细胞和髓鞘.     

尸检确诊的华佛综合征三例误诊原因分析

目的探讨华佛综合征的临床诊治要点,以避免误诊误治。方法对我院尸检法医鉴定的华佛综合征3例的临床及尸检资料进行回顾性分析。结果 2例以皮肤淤点或淤斑就诊,误诊为过敏性紫癜及过敏性休克;1例以咳嗽、喘息及呼吸困难为主要表现,误诊为呼吸系统感染。3例均发病急骤,病情危重,很快死亡,尸检并法医病理诊断为流行性脑膜炎并急性肾上腺功能衰竭(华佛综合征)2例,急性肾上腺功能衰竭(华佛综合征)1例。结论本病临床少见,病情进展快,易误诊。临床上一旦明确华佛综合征诊断,治疗应争分夺秒,若发现弥漫性血管内凝血应尽早使用肝素及抗纤维蛋白原溶解药物,积极抗休克治疗是关键。     

转化医学对法医学本科教学的启示

转化医学在法医学领域即是法医学与基础医学、临床医学及法学等多学科有机结合来解决鉴定问题,其对法医学本科教育的启示即是培养以检案实践能力为目标的实战型法医学人才.根据转化医学的内涵,结合多年来法医学教学体会,提出法医学本科教学改革的具体措施,以期优化法医学本科教育,为更好地培养合格有用的法医学人才而服务.