第6届国际免疫学会议报告选编

1986年6月在加拿大多仑多举行了第6届国际免疫学会议。Immunology Today 1986第7卷11期选择了在会议上报告的10个大家感兴趣的题目写成短文刊出,内容简明扼要,反映了这几个方面目前研究的动向。本刊将从本期起分两次刊出译文,以供读者参考。     

新生小鼠移植耐受的诱导及其机理探讨

本文用去T细胞的同种细胞及杂交一代(F_1)细胞成功地建立了新生小鼠移植耐受模型。通过耐受小鼠脾淋巴结细胞体内过继转移试验及移植物抗宿主反应试验(GVHR),对耐受的机理进行了探讨。实验结果表明,新生期诱导的移植耐受是特异性的,耐受的维持与T抑制细胞(Ts)参与的主动抑制机理有关。     

巨噬细胞在新生小鼠移植耐受诱导中的作用

本文采用新生小鼠锈导的移植耐受(NITT)模型。探讨了新生期过继转移成年同系鼠腹腔渗出细胞(PEC)对诱导移植耐受的影响。实验结果表明,新生小鼠(CFW、C57BL/6)单接受杂交一代小鼠(F_1)脾与淋巴结细胞后,诱导了特异性移植耐受(F_1组),耐受鼠百分率分别为57.7％与71.4％。如新生小鼠接受F_1 细胞前先接受 PEC 转移(PEC 组),则耐受的诱导受阻抑,耐受率为 0,MLR 的平均相对反应率(RR ％)增高,P<0.001;而与正常对照组比较,均无显著差异。 实验结果又表明,转移去T细胞的 PEC仍能阻抑CFW与 C57BL/6小鼠耐受的诱导,MLR的RR ％增高,P<0.001及<0.05;而转移非粘附性PEC组的RR ％与 F_1组无显著差异,耐受的诱导未受明显影响(P>0.3)。这提示 PEC中起阻抑耐受诱导作用的主要细胞是 Mφ,新生小鼠Mφ辅助功能缺陷可能是 NITT模型建立的重要原因。     

传统维吾尔草药对炎症性肠病作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种常见胃肠道疾病,其发病原因与发病机制不明。通常认为IBD是由环境因素、遗传因素、免疫因素引起的,其相关因素包括免疫系统、氧化应激、胃肠道内微生物菌群和核转录因子-κB(NF-κB)、NO、环氧合酶-2(COX-2)、白三烯B4(LB4)等相关因子。传统维吾尔药中有许多对IBD有效的植物,如龙葵、没食子、石榴等,它们对IBD的作用机制可能涉及以上因素的一种或几种的结合。现就IBD发病因素在IBD中的作用及各种维吾尔药用植物对IBD的作用机制的研究进展进行综述。     

巨噬细胞与免疫耐受

<正> 免疫耐受是指机体再次接触抗原时呈现无反应现象。在不同情况下,它对机体起着有害或有利的作用。有关免疫耐受的机理,现今主要有三大学说:克隆清除、克隆流产及T抑制细胞(Ts)。这些学说较多地集中在T和B细胞上。但是已有一些资料表明,巨噬细胞(M_φ)可能影响免疫耐受形成、维持和溃的过程。本文就M_φ与免疫耐受间的关系作一复习。     

超滤亲和-液质联用和分子对接技术筛选毛菊苣根中α-葡萄糖苷酶抑制剂

目的采用超滤亲和-液质联用(Ultra-filtration affinity-liquid chromatography-mass spectrometry,UF-LC-MS)和分子对接技术筛选毛菊苣Cichorium glandulosum根中α-葡萄糖苷酶抑制剂。方法通过超滤亲和-液质联用技术筛选并鉴定毛菊苣根中的α-葡萄糖苷酶抑制剂,发现有4个组分对α-葡萄糖苷酶的活性具有抑制作用,进一步采用分子对接技术对这4个化合物进行验证。结果发现2个化合物对α-葡萄糖苷酶具有较高的抑制作用,其中黄芩苷、山莴苣苦素在0.1～2.0mg/mL呈良好的量效关系。结论为利用UF-LC-MS和分子对接技术筛选天然产物中α-葡萄糖苷酶抑制剂提供了参考,也为后续研究毛菊苣降糖功效提供了基础。     

没食子多酚类化合物的鉴定及其在UPLC-MS/MS中的裂解规律研究

目的采用超高效液相色谱串联质谱技术(UPLC-MS/MS)分析没食子中多酚类化合物的裂解规律并鉴定其结构。方法采用Waters Xevo TQD液质联用仪,0.2%甲酸水溶液-乙腈为流动相,梯度洗脱,ESI负离子模式下采集数据,并通过Mass Lynx软件分析。结果鉴定出没食子中没食子酸鞣质、鞣花酸鞣质、酚酸类15个多酚类化合物,并发现没食子酸鞣质通过失去没食子酰基、C_2H_2O、CH_2O、CO_2和OH发生裂解,且各没食子酸鞣质间存在丢失没食子酰基(m/z 152)的规律。结论得到的质谱裂解规律可用于鉴定没食子中的多酚类化合物,也为研究富含多酚类成分的植物药的化学组成提供参考。     

巨噬细胞在免疫抑制中的作用

近年来认为巨噬细胞(以下简称Mφ)除了参与吞噬、递呈抗原、活化T、B细胞、促进免疫反应的功能外,尚有免疫抑制作用的功能,组成免疫调节的一个重要方面,本文将就这方面的资料作一介绍。     

巨噬细胞在新生小鼠移植耐受维持和崩溃中的作用

本文采用体外混合淋巴细胞反应(Mixed Lymphocyte Reaction,MLR)与体内细胞过继转移试验进一步对巨噬细胞(Mφ)在新生小鼠移植耐受维持和崩溃中的作用进行了研究。体外MLR中,耐受小鼠的脾脏单层粘附细胞不能重建去粘附细胞的同系正常鼠的MLR,相反呈现出抑制作用。另一方面,正常小鼠的脾脏与腹腔单层粘附细胞却能恢复同系耐受鼠脾细胞的MLR至正常水平。体内实验中,过继转移正常小鼠腹腔Mφ 能恢复同系耐受鼠(切除或未切除脾脏、淋巴结)对同种心移植物的排斥反应。这种作用明显地见于新移植心,而对已耐受的移植心则作用不明显。本文结果提示,耐受鼠Mφ 递呈耐受原功能的缺陷以及Mφ 抑制作用可能是免疫耐受得以维持的重要原因,一旦功能恢复(体内外重建)则耐受崩溃。