PC对CIA小鼠关节的保护作用研究

目的：研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎（CIA）的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体（EPCR）通路发挥作用。方法：构建CIA小鼠模型，并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度；Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况；双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况；应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达，观察其对PC作用的影响。结果：PC干预CIA小鼠后，小鼠的临床评分降低，足爪肿胀程度减轻，骨侵蚀缓解；在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达，且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后，CIA小鼠临床评分无明显降低，关节症状未得到有效缓解。结论：PC可改善CIA小鼠的关节症状，进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用，因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。     

产褥期上矢状窦血栓形成并脑梗塞1例

患者、女、25岁,入院前13天足月顺产一男婴,产程中出血较多。产后3天自觉发冷,发热39～40℃,头痛剧烈,呈持续性跳痛,以前额部和头顶部为著,恶心未吐。至8天,右侧面部麻木,继之出现失语和右侧肢体轻瘫,曾一度缓解.产后第11天左侧肢体偏瘫,以上肢为重,二便失禁,但未见抽搐和意识障碍.体检:体温37.4℃、脉搏90次/分,呼吸20次     

那如三味丸治疗类风湿关节炎的网络药理分析

目的:应用网络药理学方法探究那如三味丸治疗类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis, RA）的作用机制。方法:通过TCMSP数据库和SwissTarget Prediction数据库获得那如三味丸单味药的所有成分及靶点信息,通过DisGeNET数据库获取RA靶点,筛选药物及疾病靶点交集,获得那如三味丸治疗RA的潜在靶点。对靶点进行蛋白-蛋白相互作用分析、网络分析及Hub节点选择,明确靶点在治疗RA中的意义。结果:得到那如三味丸治疗RA靶点106个,那如三味丸主要参与34个生物功能,31个生物过程,6个免疫过程,调节磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（Phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B, PI3K-Akt）、趋化因子、低氧诱导因子-1（Hypoxia inducible factor-1, HIF-1）等与RA密切相关的信号通路22条,确定那如三味丸治疗RA的关键靶点为丝裂原活化蛋白激酶1（Mitogen-activated protein kinase1, MAPK1）,丝裂原活化蛋白激酶3（Mitogen-activated protein kinase3, MAPK3）。结论:通过网络药理分析预测到那如三味丸治疗RA的靶点及其参与的生物学过程,反映出蒙药多组分、多靶点、多途径的特点,为后续研究提供了理论基础。     

阿托伐他汀改善高血压患者颈动脉粥样硬化斑块临床观察

目的 观察阿托伐他汀对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法 高血压患者85例,入院后随机分为常规治疗组(A组)和阿托伐他汀治疗组(B组).在常规降压抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚一次,分别于入院后及6个月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C),高频超声检测双侧颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块检出率.结果 阿托伐他汀组经治疗后hs-CRP[(1.28±1.04)mg/L]比治疗前[(1.97±1.84)mg/L]显著降低;IMP治疗后[(1.03+0.23)mnl]比治疗前[(1.23±0.16)mm]明显减小;斑块检出率治疗后比治疗前显著下降.相关分析表明,hs-CRP下降程度与颈动脉粥样硬化指标改善程度成止比.结论 阿托伐他汀可改善高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定粥样斑块的作用.     

内皮蛋白C受体对类风湿关节炎疾病进展的影响

目的:研究分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(Endothelial cell protein C receptor,sEPCR)与膜型EPCR(mEPCR)在参与类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病进展中的作用.方法:在DBA1/J小鼠尾部注射II型胶原蛋白诱导关节炎小鼠(CIA小鼠),并在两次胶原免疫期间给予实验组小鼠腹腔内注射sEPCR重组蛋白或EPCR腺病毒小干扰载体进行发病前干预;二次加强免疫后的第7 d,对CIA小鼠的关节红肿程度进行连续评分;第28 d处死小鼠,进一步行关节的组织病理学、放射学评估,评价sEPCR和mEPCR对RA疾病进展的作用.结果:(1)与对照组相比,给予sEPCR干预的CIA小鼠关节评分显著降低,组织学和放射学结果显示骨侵蚀程度也较轻;(2)与sEPCR重组蛋白干预相反,mEPCR组CIA小鼠由于EPCR表达下调,CIA小鼠表现为更严重的关节破坏和炎症.结论:EPCR的表达异常与RA的疾病进展密切相关;给予sEPCR治疗可延缓骨破坏,缓解RA的疾病进展;而mEPCR的表达水平降低会介导RA疾病的发生和发展.