miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响

目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

以乳糜样腹水为主要临床表现的脂质细胞瘤一例

患者女,38岁,因腹胀半年入院.体检:全身浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,腹部稍饱满,全腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,未触及腹部包块,移动性浊音阳性,双下肢无浮肿.     

胰腺转移癌致胃底孤立性静脉曲张一例

患者男，69岁，因上腹部疼痛、反复黑便半年入院。患者于入院7个月前，无明显诱因出现上腹部持续性疼痛，伴左侧后背部痛。餐后及夜间症状明显加重，予抗酸药无法缓解。发病以来间断出现便血。体检：慢性病容，贫血貌，睑结膜苍白，巩膜无黄染，周身浅表淋巴结未触及，心肺无异常，舟状腹，无腹壁静脉显露，上腹偏左有压痛，无肌紧张及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，     

DSS、TNBS、OXZ诱导结肠炎动物模型的对比

目的 对比研究DSS、TNBS、OXZ诱导的结肠炎动物模型.方法 本研究选取了一般状态、DAI评分和组织学损伤评分几个方面来评价.结果 DSS组大鼠造模安全性较高,在整个实验过程中无大鼠出现死亡,而TNBS组及OXZ组均有2只大鼠出现死亡,DSS组大鼠DAI评分升高较快,于实验第7天时各模型组DAI评分差异无统计学意义,TNBS组组织学损伤最重,但各造模组之间差异无统计学意义.结论 三种造模方法均可以成功诱导大鼠实验性结肠炎模型,各造模组DAI评分和组织学损伤没有显著的差异.DSS造模方法具有较高的安全性.     

miR-125b通过靶向STAT3抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力

目的研究miR-125b靶向STAT3对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-125b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测STAT3在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对STAT3转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-125b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-125b后SGC-7901细胞STAT3的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织miR-125b的表达水平明显降低,STAT3蛋白表达水平明显升(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控STAT3的转录活性。过表达miR-125b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显降低,STAT3的表达水平下调(P0.01)。结论miR-125b可靶向STAT3的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

以顽固性腹泻、低钾为首发症状的原发性肝癌一例

患者女，51岁，以反复腹泻半年，加重伴下肢无力2个月人院。患者于半年前出现排便次数增多，每日3～4次，成形软便。近2个月大便次数明显增多，每日达10次以上，为稀水便。间断出现四肢无力，以下肢为主，严重时不能站立。近半月来经常出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，不含咖啡样物。在当地医院住院治疗，上述症状无明显好转来院。人院体检：慢性病容，右侧额纹变浅，右眼睑下垂，睑结膜略苍白，巩膜无黄染，甲状腺轻度肿大，周身浅表淋巴结未触及。     

益生菌VSL#3对大鼠慢性实验性结肠炎疗效及Th1/Th2细胞因子影响的研究

目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组（n=10）,益生菌VSL#3组（n=10）,模型组（n=10）,实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分（4.23±1.08）明显低于模型组（6.25±1.36）（P＜0.05）;与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清（26.13±5.11） pg/ml vs（40.13±9.15）pg/ml,大肠组织：8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P＜0.05];益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清（37.25±6.86） pg/ml vs（24.47±7.93） pg/ml,大肠组织：9.55±2.31 vs7.16±1.19,P ＜0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.     

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。     

益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的效果观察及对STAT1/T-bet的影响

目的观察益生菌VSL#3治疗DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的疗效及对转录因子STAT1、T-bet的影响,了解益生菌治疗实验性结肠炎的作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,40只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、模型+美沙拉嗪灌胃组、模型+VSL#3灌胃组、联合组(模型+VSL#3+美沙拉嗪灌胃)。采用DAI积分及组织损伤学评分检测各干预组疗效,Western blotting法检测STAT1、T-bet的表达。结果模型组大鼠DAI积分及组织病理积分明显高于正常组(P均<0.05),模型+美沙拉嗪组和模型+益生菌VSL#3组DAI评分则明显低于模型组,联合治疗组则明显低于单药治疗组,差异有显著统计学意义。与模型组比较,模型+益生菌VSL#3、模型+美沙拉嗪及联合干预后转录因子STAT1蛋白表达降低(P均<0.05);而T-bet的表达升高(P均<0.05)。其中又以联合治疗组效果最佳。结论益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分机制可能为通过抑制STAT1,提高T-bet的表达水平而发挥治疗作用。