芹菜素γ-环糊精包合物的表征和抗氧化活性研究

目的研究芹菜素与γ-环糊精(γ-CD)包合物的制备、表征、包合机制及其抗氧化活性。方法采用加热回流共沉淀法制备芹菜素γ-环糊精包合物,红外光谱法(IR)对形成的包合物进行表征,荧光光谱法测定包合物的包合常数(K)和包合比(n);荧光光谱法和核磁共振法(NMR)研究芹菜素与γ-CD在溶液中形成的包合物;双倒数曲线法研究包合前后对自由基1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH·)的清除率。结果在不同的pH值溶液中,γ-CD对芹菜素具有不同的包合能力,γ-CD最适合在中性介质中与芹菜素形成包合物,在实验浓度范围内按1∶1形成包合物,包合比为1236,包合物对自由基DPPH·的清除活性更强;NMR确定包合物的结构。结论在实验条件下,芹菜素分子从γ-CD大口端进入到空腔内形成稳定的包合物,且抗氧化活性增加。     

静脉或鞘内注射盐酸奈福泮对大鼠 甲醛炎性痛的影响及机制探讨

目的 评估盐酸奈福泮静脉或鞘内注射的镇痛效果及脊髓多巴胺能神经传递在其中的作用。方法 复制大鼠甲醛炎性痛模型，然后进行微透析研究，检测盐酸奈福泮注射后大鼠脊髓背角细胞外多巴胺浓度变 化。通过预先注射舒必利，多巴胺D2 受体拮抗剂，观察多巴胺水平变化与盐酸奈福泮镇痛的关系。结果 静 脉注射盐酸奈福泮，可抑制甲醛诱导的Ⅰ期退缩反应，但对Ⅱ期退缩反应无影响。鞘内注射盐酸奈福泮可减 少Ⅰ和Ⅱ期退缩反应，并呈剂量依赖性。微透析研究发现，鞘内注射盐酸奈福泮引起大鼠脊髓多巴胺水平增加。 预处理舒必利不影响静脉或鞘内注射盐酸奈福泮的镇痛作用。结论 无论是静脉和鞘内注射盐酸奈福泮均有 效缓解大鼠炎性痛。盐酸奈福泮镇痛机制可能不涉及脊髓水平多巴胺能神经传递。     

实施素质教育培养高质量人才

从21世纪社会、经济发展及深化高校教育改革,培养高质量人才的角度,分析实施素质教育的必要性、重要性,并提出实施素质教育应解决的几个问题.     

汽车尾气对大鼠皮层神经细胞的影响

<正>随着机动车数量增多,汽车尾气对健康构成了巨大的威胁。汽车尾气中存在的多种化学物质不仅可作用于鼻腔、咽喉、气管等呼吸道部位,有研究显示汽车尾气还具有神经毒性,能导致脑组织中多巴胺神经元的数目减少[1]。汽车尾气对胎儿神经系统的发育是否有影响未见报道。本研究以新生的Wistar大鼠和每天吸汽车尾气的大鼠所生的新生Wistar大鼠为观察对象,进行离体神经细胞培养,观察大鼠神经细胞存活的天数、Calcein-AM染色结果、神经细胞活力测定等。报告如下。     

金属硫蛋白——心血管细胞保护剂

金属硫蛋白(MT)是一类富含半胱氨酸的小分子非酶蛋白,在生物界中广泛存在,具有重金属解毒、清除氧自由基、稳定生物膜等多种生物学功能.其合成可被多种因素诱导,在炎症、感染、休克、组织损伤等病理状态下表达增加.近年来对MT转基因动物的研究发现,MT是一种强的内源性细胞保护物质,在心血管系统抗损伤保护中发挥着重要的作用.外源性给予MT或诱导内源性MT的产生有望作为一种新的非特异性抗损伤保护措施应用于心血管疾病的防御和治疗.     

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响

目的：观察H2S对大鼠离体心脏心功能的影响，以探讨内源性H2S对心肌活动的调节意义。方法： 检测大鼠心肌组织中H2S的含量及生成率，并采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE(内源性硫化氢合成的关键酶)mRNA的表达；应用Langendorff灌流大鼠离体心脏，用不同浓度NaHS(10-6-10-3mmol/L)灌流心脏，及用生理浓度NaHS(4×10-4mol/L)持续灌流20 min，测量心率(HR)、左室内压差(△LVP＝左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp/dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标；应用KATP通道阻断剂格列苯脲预灌流，后给予生理剂量NaHS灌流，观察其是否可以阻断NaHS的效应。结果： NaHS可以呈浓度依赖性抑制左心室±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，但对HR、CPF没有影响，生理剂量NaHS持续灌流20 min内，可以持续抑制±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，而对HR、CPF几乎没有影响。KATP通道阻断剂格列苯脲可以大部分(85.7%)阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。结论： 内源性H2S可能通过开放心肌KATP通道，抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能。     

中叶素抑制大鼠心脏缺血/再灌注损伤

目的研究中叶素(Intermedin,IMD)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能机制。方法Langendorff方法灌流离体心脏,并造成I/R模型,以Power Lab多导生理记录仪记录灌流心脏心功能的变化,收集灌流后心肌组织及灌流液进行生化检测。结果IMD再灌注明显改善I/R造成的心功能抑制和组织损伤,可升高△LVP、LV±dp/dtmax,降低LVDP,增加心率及冠脉流量,同时使心肌LDH、总蛋白和肌红蛋白的漏出及心肌组织MDA生成明显减少,而心肌组织cAMP含量明显增加。且IMD的上述效应与同浓度ADM的效果相近。此外,I/R后心肌IMD受体Bmax和Kd值均增加。结论IMD有明显的抑制心脏I/R损伤的作用,该作用可能通过cAMP途径介导,且IMD抗I/R损伤的作用与强内源性心血管保护肽肾上腺髓质素相仿。     

大鼠缺血再灌注后早期运动干预通过诱导内皮型一氧化氮合酶活化发挥神经保护作用的机制研究

摘要 目的：探讨早期跑步运动是否通过激活内皮型一氧化氮合酶（activating endothelial nitric oxide synthase, eNOS）在大鼠缺血/再灌注（ischemia /reperfusion, I/R）损伤中发挥保护作用。 方法：50只雄性SD大鼠随机分为5组：Sham组（n=10）、I/R组（n=10）、运动+I/R组（n=10）、eNOS抑制剂（L-NIO）+I/R组（n=10）和运动+L-NIO+I/R组（n=10）。I/R大鼠行大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）60mins,再灌2天后,运动+I/R组和运动+L-NIO+I/R组大鼠在跑步机上连续跑5天,每次30mins。再灌7天后,评估各组大鼠神经功能、脑梗死体积,以及梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白表达。 结果：运动+I/R组神经行为学评分及脑梗死体积明显低于I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组（所有P<0.05）。与I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组相比,运动+I/R组梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白水平较高（所有P<0.05）。 结论：早期跑步运动可能通过激活eNOS减轻I/R大鼠神经血管损伤,改善功能预后。     

小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用

 目的: 观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法: 将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5 μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果: MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论: 沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的 Atg5 可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。