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医药卫生 | 394篇 |
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2000年 | 10篇 |
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1995年 | 6篇 |
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1986年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
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1.
本文采用微小卫星多态性分析方法,对我国南方及北方鼻咽癌病人共18例在第三号染色体短臂选取5个微小卫星标记位点进行分析。结果,18例中有5例肿瘤组织出现1个基因标记位点的等位基因丢失,1例全部5个位点均出现等位基因丢失,所有病人白细胞染色体中均未见等位基因丢失,杂合型丢失(LOH)频率分别为18.8%、6.6%、12.5%、12.5%和13.3%。结果表明,我国南北方鼻咽癌病人在分子遗传水平上无明显 相似文献
2.
3.
目的:研究脉冲多普勒组织显像评价室壁运动的可行性。方法:对19例研究对象左室基底段心肌进行脉冲多普勒组织显像并测量最大收缩速度及心肌收缩平均加速度和在同一部位的M-mode运动轨迹上测量心肌增厚率,对其进行相关回归分析。结果:心肌脉冲多普勒显像的最大收缩速度与M-Mode测量的心肌增厚率呈中度相关(r=0.55,P<0.05),脉冲多普勒组织显像的心肌收缩平均加速度与M-mode的心肌增厚率呈中度相关(r=0.56,P<0.05)。结论:脉冲多普勒组织显像显示的心肌最大收缩速度和心肌收缩平均加速度可作为评价室壁节段运动的指标。 相似文献
4.
目的 应用多普勒组织显像评价高血压病心房内传导间期变化与房性心律失常的关系 ;方法 利用超声多普勒组织显像法测量了 2 0例高血压病心房内传导间期与正常人对比分析 ;结果 高血压病心房内传导间期存在异常 ,心房内传导间期与左房内径大小无相关 (r =0 1,P >0 2 5 ) ,与左室舒张功能指标E A比值中度相关 (r=0 5 7,0 0 1
0 2 5 ) ;结论 高血压病房性心律失常与心房内传导异常及左室舒张功能有关 ,多普勒组织显像法是一种较好的测量高血压病心房内传导间期的方法 相似文献
5.
目的 应用多普勒组织显像评价高血压病心房内传导间期变化与房性心律失常的关系;方法 利用超声多普勒组织显像法测量了20例高血压病心房内传导间期与正常人对比分析;结果 高血压病心房内传导间期存在异常,心房内传导间期与左房内径大小无相关(r=0.1,P〉0.25),与左室舒张功能指标E/A比值中度相关(r=0.57,0.01〈P〈0.02),,与肺静脉血流频谱S/D比值无相关(r=0.13,P〉0.25 相似文献
6.
在实验室条件下以抗坏血酸(Vc)、硬脂酸酯为原料研制合成了一种新型抗氧化剂抗坏血酸脂肪酸酯(AS)样品,并经红外光谱测定等检测手段确认其为AS。用AS样品进行细胞微核实验和Ames实验,结果表明:(1)AS可降低CP诱发的小鼠活体骨髓细胞的微核率,并且其剂量与抑制率之间存在剂量-反应关系,因而说明其具有抗致突变作用。(2)AS和Vc一样对TA00、TA98具有抗诱变作用,并且其剂量与抑制率之间存在着剂量-效应关系。(3)相同当量浓度下AS的抑制作用较Vc强,因此,认为AS抗诱变作用有可能较它自身的Vc生物活性作用强。实验证明AS具有抗诱变作用,并且其抗诱变作用有可能较其自身的Vc生物活性强。 相似文献
7.
在实验室条件下以抗坏血酸(Vc)、硬脂酸酯为原料研制合成了一种新型抗氧化剂抗坏血酸脂肪酸酯(AS)样品,并经红外光谱测定等检测手段确认其为AS。用AS样品进行细胞微核实验和Ames实验,结果表明:(1)AS可降低CP诱导的小鼠活体骨髓细胞的微核率,并且其剂量与抑制率之间存在剂量-反应关系,因而说明其具有抗致突变作用。(2)AS和Vc一样对TA00、TA98具有抗诱变作用,并且其剂量与抑制率之间存在 相似文献
8.
<正>我们对30例室间隔缺损疑诊患者应用了实时三维超声心动图检查,现将该检查方法、结果报告如下。1 资料与方法1.1 研究资料 临床上疑诊为先天性心脏病室间隔缺损患者30例,其中男20例,女10例,年龄在1天至34岁之间。1.2 超声心动图仪 应用SONOS 7500实时三维超声心动 相似文献
9.
目的总结超声对膀胱和输尿管子宫内膜深部浸润症的诊断价值。方法对我院经手术及病理确诊的膀胱或输尿管子宫内膜深部浸润症患者的超声图像及超声检查结果进行分析,总结超声的诊断价值。结果 2012年5月至2017年5月期间,在我院手术及病理确诊的膀胱内异症患者35例,超声术前正确诊断14例,2例漏诊,2例误诊为膀胱肿瘤,其余17例仅发现病灶,未能做出诊断;我院确诊的输尿管内异症18例,2014年以前共9例,超声检查全部漏诊,在2014年后的9例输尿管内膜异位全部得到了正确的术前超声诊断。结论超声对具有特异度临床表现或同时伴有其他部位受累的膀胱内异症诊断的灵敏度较好。而对盆腔内异症患者进行肾脏和输尿管全面扫查是提高输尿管内异症诊断率的最重要的方法。 相似文献
10.
目的 构建携EGFP的信号转导与转录激活因子(STAT)3 mRNA的小RNA干扰(siRNA)表达载体,并检测STAT3表达及其对HEP-2细胞增殖的抑制作用.方法 合成用于产生针对STAT3的小发卡状RNA(shRNA)寡核苷酸,克隆到PGPU6/EGFP/Neo载体中,BbsⅠ和BamHⅠ双酶切及测序鉴定重组体,并转染HEP-2细胞.流式细胞仪、RT-PCR、免疫印迹、MTT法检测HEP-2细胞中STAT3的表达及该细胞的增殖情况.结果 成功构建STAT3-siRNA表达载体,转染HEP-2后可显著抑制细胞STAT3 mRNA及蛋白的表达,细胞增殖活性显著降低(P<0.05). 结论 用pGPU6/EGFP/Neo载体,针对不同靶位点构建的STAT3-siRNA表达载体可有效抑制喉癌细胞增殖及其STAT3的表达. 相似文献