门静脉高压症患者脾切除术后持续性发热原因的探讨及处理

目的探讨门静脉高压症患者脾切除术后持续性发热的原因及处理方法。方法收集 1992～ 2 0 0 1年肝炎后肝硬化门静脉高压症患者脾切除术 32 9例的临床资料 ,对术后体温 >38 5℃ ,持续性发热 2周以上者 72例的发热原因和处理进行分析。结果除 2例原因不明外 ,术后发热均由各种并发症引起。以门脾静脉血栓形成和脾窝积血、积液合并感染最常见。门脾静脉血栓形成与术式选择有关 (P <0 0 1)。持续性发热与肝功能分级显著相关 (P <0 0 1) ,且与术式选择有关 (P <0 0 5 )。结论门脾静脉血栓形成及脾窝积血、积液是术后持续性发热的主要原因。防治各种感染及改善肝功能可有效地减少术后持续性发热。     

Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的机制

目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；EMSA检测Stat5活性；Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-x_L的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制，凋亡细胞增多，Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降，Bcl-2与Bcl-x_L变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。     

Expressions of α_1 adrenoceptor subtypes mRNA in hepatic tissues of cirrhotic patients with portal hypertension

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍＲＮＡｏｆα1 ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｉｎｈｅｐａｔｉｃｔｉｓｓｕｅｓｏｆｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｓｅｍｉ ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｎｄｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ (ＲＴ ＰＣＲ)ｗｅｒｅｕｓｅｄｉｎ 12ｈｅｐａｔｉｃｖｉｒｕｓＢ ｒｅｌａｔｅｄｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔ…     

以间歇性血尿为首发症状的胃癌膀胱转移1 例

 引言 胃癌是消化道常见恶性肿瘤，远处转移主要发生于肝、肺、骨与腹膜，膀胱转移癌并不多见，占所有膀胱肿瘤的1％，其原发肿瘤来源包括胃癌、黑色素瘤、乳腺癌与肺癌等。     

梗阻性黄疸时胃α_1肾上腺素能受体的密度变化

目的：研究大鼠α1肾上腺素能受体在胃粘膜和粘膜下层的分布和梗阻性黄疸时密度的变化。方法：16只Wistar大鼠分成正常组与黄阻性黄疸组，每组8只。并采用光学显微镜放射自显影术。结果：大鼠胃粘膜无α1肾上腺素能受体。α1肾上腺素能受体分布在胃粘膜下层动脉平滑肌细胞表面。正常大鼠α1肾上腺素能受体密度在胃体大干胃窦，梗阻性黄疸时α1肾上腺素能受体密度明显减少。结论：由于α1肾上腺素能受体密度在胃体大于胃窦，所以交感-肾上腺素系统对胃体血流的影响大于胃窦。梗阻性黄疸α1肾上腺素能受体明显减少，可能是胃粘膜下血管对去甲肾上腺素敏感性降低的原因之     

全胃肠外营养九例体会

全胃肠外营养支持(简称TPN)1968年由Dudrick等首先提出,国内一些单位自七十年代初相继将TPN用于临床。然而由于TPN治疗所需条件设备较复杂,这一疗法至今未能在国内基层医院广泛开展。能否在方法上简化一些便于推广呢?我们自1984年1月至1985年12月连续用TPN治疗9例病人,在中心静脉置管方法,营养液的输入,应用胰岛素和氯平衡的监测上作了简化或改进,取得了较好的效果。临床资料、方法和结果1.本组男8例,女1例。年龄34～70岁,平均49岁。4例胃肠道瘘,2例肠梗阻,1例幽门梗阻,1例胃大部切除术后胃排空障碍,1例肝右前叶切除术     

癌基因Stat3与结直肠癌临床病理特征的关系

目的探讨转录信号传导子与激活子 3(Stat3)在结直肠癌中的表达情况 ,分析Stat3的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用Westernblot检测 4 5例结直肠癌组织及其邻近正常肠粘膜中Stat3蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3蛋白表达水平明显高于正常肠粘膜(P <0 0 5 ) ,平均为正常肠粘膜的 2 4 5倍 ;Stat3表达水平与Dukes分期、分化及淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;Stat3表达水平与肿瘤大小、远处转移、年龄、性别以及是否浸润浆膜无关 (P >0 0 5 )。结论Stat3的过量表达可能在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。     

Stat3与过氧化物酶体增殖因子激活受体δ信号转导通路间交互作用对结肠癌细胞增殖的调控影响

目的观察选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）δ信号转导通路的影响，探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平，用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达，噻唑蓝（MTT）比色试验检测细胞增殖状态，流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达，NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后，G1期细胞比率由37．9％上升至48．6％，S期细胞比率分别由58，1％，下降至44．9％，细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。     

应用CT抗原肽诱导肝癌患者特异性细胞毒反应的研究

目的 研究应用不同肿瘤睾丸抗原（CTA）多肽诱导肝细胞肝癌（HCC）患者特异性细胞毒反应的情况。方法 RT-PCR方法检测一例HLA-A2阳性表达的HCC患者肝癌组织中三种CT抗原（MAGE-1，MAGE-3和NY-ESO-1）基因mRNA的表达情况，用免疫磁珠从该患者外周血单个核细胞（PBMC）中分离出CD8 T细胞作为效应细胞；将其余自体CD8-PBMC分别与三种CT抗原肽共孵育，经γ-射线照射后作为抗原呈递细胞（APC），分别与CD8 效应细胞进行混合淋巴细胞培养。7天后同法再刺激患者的CD8 T细胞1次，诱导形成细胞毒T淋巴细胞CTL），同时了以相同的CD8 效应细胞，加入IL-2培养作为对照组。培养两周后将三种CT抗原肽刺激的效应细胞，分别与带有相应抗原肽的T2靶细胞共孵育来检测杀伤效应。效应细胞，靶细胞（E：T）为10：1；用IFN-γ细胞因子分泌检测法，通过流式细胞仪检测产生IFN-γ的效应CD8 T细胞的频数来反映杀伤活性。结果 该患者MAGE-3和NY-ESO-1表达阳性，MAGE-1表达阴性，培养第14天，效应细胞共增加至原细胞数的4倍，NY-ESO-1抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞 NY-ESO-1抗原肽0杀伤活性为10.0%;MAGE-3抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞MAGE-3抗原肽）杀伤活性为8.5%;MAGE-1抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞 MAGE-1抗原肽）杀伤活性为3.2%。结论 本实验结果表明，应用HCC患者阳性表达的CT抗原肽，可以诱导出该患者特异的细胞毒性T淋巴细胞，其杀伤活性较之无抗原肽和阴性抗原肽刺激明显增强。