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肿瘤的发生与抑癌基因的失活有关[1],目前研究结果显示,抑癌基因甲基化是其失活的重要机制之一.我们采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)检测Dnmtl、3b mRNA在膀胱癌组织及正常膀胱黏膜组织中的表达,并探讨其表达的意义. 相似文献
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网状Meta分析的发展促使多种干预措施的对比得以实现,目前已有众多研究报道了其实施过程,但当前国内研究对其结果解释则鲜有提及。本文对网状Meta分析中的轨迹图、密度图、Brooks-Gelman-Rubin诊断图、排序概率表与排序概率图、累积排序概率图与累积排序概率图下面积、网状图进行解读,以期为网状Meta分析的研究提供参考和帮助。 相似文献
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大隐静脉高位结扎剥脱术的改进 总被引:3,自引:0,他引:3
1999年1月-2005年12月,我院采用改进型剥脱器开展大隐静脉剥脱术治疗单纯性下肢大隐静脉曲张共116例(141个患肢),均获得满意疗效,报道如下。 相似文献
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目的分析IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α在子宫内膜异位症诊断以及分期判断中的临床价值。方法选择2015年1月—2016年1月期间本院收入子宫内膜异位症患者110例作为观察组,同期110例非子宫内膜异位症患者作为对照组,采用ELISA方法检测两组患者血清以及腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α表达水平,分析两组患者炎性因子表达水平与子宫内膜异位症分期之间的关系。结果血清中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α水平在观察组分别为29. 23±4. 32 pg/ml、27. 73±2. 61 pg/ml、36. 16±5. 14 pg/ml、24. 62±2. 27 pg/ml,对照组相应指标分别为15. 81±3. 85 pg/ml、18. 61±4. 15 pg/ml、21. 41±3. 04 pg/ml、11. 34±4. 12 pg/ml,观察组均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α在观察组分别为16. 41±3. 17 pg/ml、18. 21±3. 47 pg/ml、86. 57±2. 86 pg/ml、26. 24±3. 73 pg/ml,对照组相应指标分别为11. 63±2. 41 pg/ml、12. 58±4. 67 pg/ml、65. 61±5. 13 pg/ml、14. 28±2. 52pg/ml,观察组均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。其中血清和腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α诊断子宫内膜异位症均具有较高的敏感性和特异性。血清中MCP-1诊断子宫内膜异位症的特异性和敏感性分别为89. 09%、79. 09%,腹腔液中MCP-1诊断子宫内膜异位症的特异性和敏感性分别为92. 73%、80. 91%,均具有极高的临床诊断参考价值,其次是TNF-α,血清中诊断子宫内膜异位症特异性最低的是IL-8,仅为71. 82%,而敏感性最低的是IL-6,仅为70. 91%。腹腔液中诊断子宫内膜异位症特异性与敏感性最低的是IL-8,仅为73. 64%、70. 00%。III-IV期子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α均明显高于I-II期子宫内膜异位症患者(P 0. 05)。结论 IL-6、IL-8、MCP-1和TNF-α对子宫内膜异位症诊断具有一定临床意义,可作为子宫内膜异位症分期判断的辅助指标。 相似文献
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siRNA干扰 BMI-1 基因对膀胱癌EJ细胞增殖的调控作用及其机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 对比观察膀胱癌EJ细胞及人膀胱移行上皮细胞中 BMI-1 基因及下游 p16INK4a、p14ARF 基因的mRNA及蛋白表达水平,探讨siRNA干扰 BMI-1 基因后对EJ细胞增殖的影响及其调控机制。方法: 细胞免疫荧光观察BMI-1、p16INK4a和p14ARF蛋白在EJ细胞中表达情况及定位。Real-time RT-PCR检测EJ细胞及膀胱正常移行上皮细胞中3种基因的表达水平,Western blotting检测蛋白水平。构建干扰 BMI-1 基因siRNA,通过脂质体转染导入EJ细胞中,设立空白对照和阴性干扰对照组,检测 BMI-1 及下游 p16、p14 基因表达水平及蛋白表达水平的变化;以CCK-8检测细胞生长观察siRNA干扰 BMI-1 表达对EJ细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析细胞凋亡的改变。结果: BMI-1mRNA及蛋白水平在EJ细胞表达高于膀胱移行上皮细胞,而p16INK4a和p14ARFmRNA及蛋白在EJ细胞表达水平稍低于膀胱移行上皮细胞。siRNA干扰 BMI-1 后可以上调EJ细胞中其下游p16和p14 mRNA及蛋白水平,使EJ细胞增殖能力下降,细胞凋亡增多。结论: siRNA干扰 BMI-1 基因表达对EJ细胞的体外生长具有明显的抑制作用,其作用机制与上调其下游 p16INK4a、p14ARF 基因的表达有关。 相似文献
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膀胱癌的发生与癌基因的激活与抑癌基因的失活有关.B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因过度表达可引起细胞的转化和肿瘤的形成[1].我们通过检测膀胱癌组织和癌旁组织中Bmi-1、p16INK4a和p14ARF基因表达情况,探讨Bmi-1表达与膀胱癌临床分期和病理分级的关系及其与p16INK4a和p14ARF的关系. 相似文献
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肾细胞癌是我国泌尿系统常见的肿瘤之一。肿瘤的发生与抑癌基因的失活有关,研究发现,抑癌基因甲基化是其失活的重要机制之一。甲基化并不使基因序列发生改变,而是使抑癌基因转录失活,表达受抑制,导致肿瘤形成。DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(Dnmt)催化,将胞嘧啶转化为5-甲基胞嘧啶。人类Dnmt在CpG岛甲基化过程中至少有Dnmtl、Dnmt3a和Dnmt3b参与。Dnmtl和Dnmt3b是DNA甲基化的关键酶,其表达直接影响着DNA甲基化状态。本研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测Dnmtl、Dnmt3bmRNA在肾细胞癌组织及正常肾组织中的表达,并探讨其表达的临床意义。 相似文献