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采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度([Ca2+]o)对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响。结果:将[Ca2+]o由0.5、1.0、2.5依次增加到5.0mmol/L,SAP的幅度(APA)及FC逐渐加大,并且APA与lg[Ca2+]o呈直线关系,[Ca2+]o增加10倍,APA约增加22.0mV。提示[Ca2+]o的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。 相似文献
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本实验旨在探讨醋酸棉酚对大白鼠智能的影响。实验是在跳台——电击回避箱内进行的。反映动物学习能力的指标有:条件反射总次数、总反应时及巩固性条件反射顺序号;反映动物记忆能力的指标有:电击次数、总电击时间及24小时后在台上停留时间。实验结果说明,一般抗生育剂量的醋酸棉酚(15mg/kg/日)对动物的学习能力影响不大(P>0.05),而大剂量(加倍剂量)(30mg/kg/日)可使动物的学习能力有不同程度的降低(其中两个指标分别为:P<0.01,P<0.05),在记忆能力方面,显示醋酸棉酚在一般抗生育剂量下,个别指标提示可能有一定促进作用(P<0.01)。 相似文献
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采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩机制进行了研究。结果表明:3.0mmol/L的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发SAP及收缩,不能在β-肾上腺素能受体阻断的标本上诱发SAP及收缩。将[Ca ̄(2+)]_o从0.5mmol/L依次升高到1.0、2.5、5.0mmol/L可以使川芎嗪诱发的SAP的幅度(APA)呈剂量依赖式增加,APA与lg[Ca ̄(2+)]_o呈直线关系,[Ca ̄(2+)]_o增加10倍,APA增加22.0mV。这些结果提示:川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流[Isi],这一作用可能是通过β-肾上腺素能受体介导的。 相似文献
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安妥沙星延长离体豚鼠心肌动作电位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察氟喹诺酮类抗菌药安妥沙星(ATFX)对豚鼠心肌动作电位的影响.方法 微电极记录豚鼠右心室乳头肌动作电位.结果 (1)当刺激周长为1000 ms时,各浓度的司帕沙星(SPX)均显著性延长APD50和APD90(P<0.05),而左氧氟沙星(LVFX)和ATFX在浓度超过10μmol/L时明显延长APD90(P<0.05),且ATFX延长APD90的效应明显弱于LVFX和SPX.(2)用E-4031阻断IKr电流,ATFX延长APD90的效应部分被逆转;而用Chro-manol 293B阻断IKr电流,ATFX延长APD90的效应仍存在(P<0.05);但E-4031和Chromanol 293B共同作用阻断IK电流后,ATFX延长APD90的效应可明显被逆转.(3)在药物浓度为10μmol/L时,随着刺激周长的延长,3种药物虽呈不同程度延长APD90,但相差无显著性,提示药物引起的APD延长无明显的频率依赖性.结论 ATFX可能通过抑制IKr,电流而延长APD,但其效应明显弱于LVFX和SPX. 相似文献
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目的 构建MAGE-1基因重组真核表达质粒并在细胞系NIH-3T3中高效表达。方法用RT-PCR方法从人肝细胞肝癌(HCC)组织全RNA中扩增出MAGE-1基因cDNA序列,克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+),构建pcDNA3.1-MAGE-1重组质粒.重组质耗用脂质体转染NIH-3T3细胞,经RT-PCR和Western-blot鉴定转化细胞中MAGE-1的表达。结果RT-PCR获得长度为927bp的MAGE-1基因,经T载体和pcDNA3.1(+)真核表达载体克隆、酶切鉴定及序列分析后,证实重组质粒构建正确,并存转化细胞中检测到了MAGE-1的表达。结论 真核表达质粒pcDNA3.1-MAGE-1构建成功,并建立了稳定表达人MAGE-1的NIH-3T3细胞株。 相似文献
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为了探讨避孕药引起消化道反应的机制,我们观察了避孕片和复方甲地孕酮对去卵巢大鼠小肠移行性综合肌电(MMC)的影响。实验用雌性、成年大鼠(Wistar)20只,随机分为避孕片组和复方甲地孕酮组。卵巢切除后第八天,按照Weisbrodt的方法用多道生理记录仪描记MMC。实验发现:①与对照描记相比,口服避孕药0号使MMC表现为Ⅰ相缩短,Ⅱ相延长,十二脂肠近段(D_2)和空肠周期明显延长(D_2延长44.2%,J延长40.2%,P<0.05)。②与对照描记相比,复方甲 地孕酮使十二指肠始段(D_1)和D_2Ⅱ相、Ⅲ相延长,周期延长(D_1延长68.9%,D_2延长72.8%,P<0.05)。结果提示,甾体类避孕药可扰乱正常小肠电活动,这可能是其引起消化道反应的原因之一。 相似文献
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对比观察了尼群地平衍生物Ⅵ(NITDⅥ)及尼群地平(NIT)对豚鼠乳头状肌收缩力的影响。结果表明,NITDⅥ及NIT分别从3×10-7及3×10-8mol/L开始抑制豚鼠乳头状肌收缩力,当其浓度分别增至3×10-5及3×10-6mol/L时,心肌收缩力明显减弱,甚至消失。在相同浓度下,NIT对豚鼠乳头状肌收缩力的抑制作用明显强于NITDⅥ。提示:NITDⅥ及NIT均可减弱心肌收缩力,且NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。 相似文献
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