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目的:探讨FIZZ1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块内的表达。方法:C57BL/6JApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂食高脂饲料及普通饲料,24周后处死,自主动脉根部至腹主动脉离断整支血管,石蜡包埋后作连续切片,行HE染色及FIZZ1免疫组化,检测血管斑块内FIZZ1表达情况,RT-PCR检测斑块内FIZZ1mRNA表达。结果:ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部动脉粥样硬化明显,斑块体积较大,免疫组化及其RT-PCR可见FIZZ1及其mRNA在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内未见FIZZ1及其mRNA表达。结论:FIZZ1能在动脉粥样硬化斑块内表达。 相似文献
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抵抗素样分子家族是由105~114个氨基酸组成的蛋白质,富含半胱氨酸,包括FIZZ1(Foundin in flammatory Zone 1,RELMα),FIZZ2(Found in Inflammatory Zone 2,RELMβ)和FIZZ3(抵抗素,resistin)。FIZZ1以单体形式分泌,其mRNA可在小鼠白色脂肪组织(WAT)、舌、肺脏、乳腺、胸腺组织检测到,其基因被命名为Retnla;RELMp是一种肠源性的分泌激素,在小鼠的胃肠道特别是结肠含量丰富,在增生的上皮细胞基因表达最多,尤其在发生肿瘤时明显增高,其基因被命名为Retnlb;抵抗素主要由WAT分泌,进入血液循环,在小鼠、人均有表达,它的含量可因WAT的分布部位和性别有差异,其可能与人类冠心病、糖尿病、肥胖有关,其基因被命名为Retn.最近发现的RELMs新成员RELMγ在鼻的呼吸上皮细胞和WAT中表达,分布和功能与FIZZ1较为类似。目前对抵抗素样分子家族成员的功能及其调控机制研究还处于初步阶段,本文在此对FIZZ1结构、分布特点及其调控作一综述。 相似文献
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背景FIZZ1是一个与炎症相关的有丝分裂因子,具有刺激肺动脉平滑肌增殖、收缩血管、促进血管新生等作用。我们曾经报道FIZZ1在动脉粥样硬化中的作用,但对其作用机制尚未进一步探讨。目的探讨FIZZ1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响。方法用ox-LDL以及终浓度分别为3×10-6、9×10-6、2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜对SR-A表达进行定位,流式细胞术检测不同剂量的重组FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响。结果ox-LDL能诱导平滑肌细胞SR-A表达,SR-A表达主要位于细胞膜,重组FIZZ1能明显剂量相关地促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P<0.01)。结论FIZZ1明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能通过促进平滑肌细胞SR-A表达促进动脉粥样硬化进展。 相似文献
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目的观察氯沙坦对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血流介导的内皮舒张功能的影响,并探讨其改善内皮功能的机制。方法选取经冠脉造影确诊为冠心病65例,随机分为标准治疗组32例和ARB治疗组33例,同时选取非冠心病31例作为健康对照组。标准治疗组给予常规药物,ARB治疗组给予常规物药+氯沙坦治疗,随访8周,治疗前后分别用流式细胞术检测EPCs水平、超声测定流量介导血管扩张(FMD)情况。结果基线水平,冠心病内皮功能较健康对照组明显低下、EPCs数量明显减少(P<0.05);FMD与EPCs数量呈正相关(r=0.57,P<0.01)。治疗8周后,标准治疗组和ARB治疗组冠心病患者FMD均有不同程度的改善,循环血EPCs数量均有不同程度的增加,但是ARB治疗组变化更明显(P<0.05);ARB治疗组EPCs的增加与内皮功能的改善呈正相关(r=0.52,P<0.01)。结论氯沙坦对EPCs具有一定的动员作用,ARB类药物氯沙坦可能通过增加外周血EPCs数量,进而改善内皮功能。 相似文献
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目的 通过心理因素评价及心率变异性(HRV)的检测,探讨老年便秘患者焦虑症状与自主神经功能的关系及可能机制.方法 收集住院及门诊查体便秘患者资料共计52例,称为便秘组,对照组40例,均为健康老年男性,所有入选者行24h动态心电图检查,观察心率变异性指标SDNN、SDANN、RMSSD、TP、LF及HF并填写焦虑自评量表(SAS).结果 便秘组SAS标准分明显高于正常对照组,便秘组SDNN、RMSSD、TP、LF及HF值低于对照组,且便秘患者焦虑自评量表SAS标准分与SDNN、RMSSD、TP、LF和HF均呈显著负相关.结论 焦虑等心理因素在便秘的发病中起一定作用,焦虑症状的产生可能与便秘患者自主神经系统功能异常有关,尤以迷走神经为甚. 相似文献
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拉米夫定耐药与HBV DNA含量的关系测定 总被引:1,自引:1,他引:0
核苷类似物拉米夫定治疗乙肝的主要机制为抑制HBVDNA多聚酶基因 ,从而干扰病毒的逆转录过程 ,阻碍病毒DNA合成和转录。而HBV对拉米夫定耐药的主要机制为DNA聚合酶的变异[1] ,其中以P区和C区为主 ,尤其以P区酪氨酸 蛋氨酸 天门冬氨酸 天门冬氨酸 (YMDD)变异为多见 ,其耐药的突变形式主要为YIDD (I代表异亮氨酸 )或YVDD(V代表缬氨酸 )。本实验旨在探讨拉米夫定治疗乙肝病人肝功能、DNA水平及耐药突变株的发生及病变进展。1 材料与方法1 1 血清来源 4 7例乙肝病人的血清标本分别来自于珠江医院 19… 相似文献
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结扎兔冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型的价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)方法制作急性心肌梗死模型的优点及存在的问题。方法26只兔随机分为两组,一组为模型组,一组为假手术组,开胸后,观察兔冠状动脉走行情况,术前及术后0、2、24、48、72 h以针形电极刺入皮下测常规12导联心电图,计算各组胸导联ST段之和(∑ST),术后72 h处死动物,取出心脏,计算梗死区重量占心室重量百分比,心肌置于甲醛溶液中固定并作病理组织学检查。结果26只兔均具有双侧胸膜,在体及离体观察冠状动脉走行情况,发现左前降支(LAD)长短不一,14只兔LAD位于心室前室间沟的上1/3,8只到达心室前室间沟中1/3,3只到达心尖,1只兔未见LAD。N-BT染色提示:存活的模型组16只兔中,心肌染色较清楚,容易分离测心肌梗死面积者10只,6只动物心肌染色后,染色界限不清晰。存活的模型组16只兔中,10只能显示典型的心电图心肌梗死图形,平均梗死面积10.6%(梗死区重量占全心室重量);6只兔结扎冠状动脉后,始终未见任何心肌梗死心电图表现,对应的梗死心肌染色面积较小,染色界线不清晰。26只兔中9只术前见到明显ST段电交替现象,术后11只可见明显ST段电交替现象。结论结扎兔LAD方法复制心肌梗死模型,存在不需呼吸机,死亡率低,操作简单等优点,但存在血管变异大,心肌梗死面积小,心肌梗死面积染色不清晰,部分结扎LAD后无心肌梗死心电图表现,结扎前后均存在ST段电交替等缺点。 相似文献
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抵抗素样分子家旅是由105~117个氨基酸组成的蛋白质家族,富含半胱氨酸(Cys),成员包括PIZZ1(RELM α), FIZZ2(RELM β),FIZZ3(抵抗素,resistin)和RELM γ。研究表明,FIZZ1在肺纤维化,支气管哮喘,矽肺等动物疾病模型中具有重要作用,本文在此对其结构分布特点及其在呼吸系统疾病中的作用作一综述。 相似文献
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为了解炼焦过程中所产生的大量煤焦油烟尘,及其中的一些中间产物和终产物对焦化厂作业工人皮肤的危害情况,作者对某焦化厂炼焦化产、两苯、造气4个主要车间中直接接触有害物质的作业工人共502人,进行了皮肤病现状调查。结果表明,皮肤 相似文献