不典型肺结核MSCT影像分析

目的 探讨成人不典型肺结核的MSCT影像学特点，以提高对该病的认识。方法 选取450例经CT引导下经皮肺穿刺活检患者，其中符合结核的190例。根据病理证实同时对比CT影像特点，最终选出59例不典型肺结核患者的临床资料及CT影像学资料加以分析。结果 59例患者中疑诊肺恶性病变26例(26/59,44.1%),疑诊肺炎性病变或肺炎性肌纤维母细胞瘤等32例(32/59,54.2%)、疑诊肺梗塞1例(1.7%);结节或肿块型55例、肺炎型4例。结节或肿块型CT表现：病灶密度不均匀(33/55,60.0%)、不均匀强化(34/55,61.8%)、边缘不光滑(50/55,90.9%)、长毛刺(32/55,58.2%)、浅分叶(25/55,45.5%)、平直征(17/55,30.9%)、桃尖征(13/55,23.6%)、胸膜增厚粘连(33/55,60.0%)等征象居多，病灶内钙化(6/55,10.9%)、淋巴结钙化(7/55,12.7%)、树芽征(9/55,16.4%)、卫星灶(12/55,21.8%)、短毛刺(5/55,9.1%)、深分叶(11/55,20.0%)、胸膜凹陷征(4/55,7.3%)...     

二甲双胍通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭和迁移

目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制。方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞。取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞,分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理,Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平,ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度,筛选二甲双胍最佳作用浓度（2 mmol/L）。分别用100 ng/mL LPS、2 mmol/L二甲双胍、100 ng/mL LPS+2 mmol/L二甲双胍处理巨噬细胞制备条件培养基。将TE-1细胞分为4组:对照组、LPS-条件培养基组（LPS组）、二甲双胍-条件培养基组（Met组）和LPS+二甲双胍-条件培养基组（LPS+Met组）。划痕实验观察各组细胞迁移能力。Transwell小室检测细胞侵袭能力。Western blot检测各组细胞VEGF、E-cad、Vimentin和NEDD9的表达。ELISA检测各组细胞TNF-α和IL-8浓度。结果:与对照组相比,二甲双胍可显著降低TE-1细胞和巨噬细胞中MMP9、VEGF、TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）,且呈剂量依赖性。二甲双胍可显著抑制TE-1细胞迁移和侵袭（P＜0.05）,显著抑制VEGF、Vimentin和NEDD9蛋白表达（P＜0.05）,促进E-cad蛋白表达（P＜0.05）;显著降低TE-1细胞中TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）。结论:二甲双胍可通过巨噬细胞降低食管癌TE-1细胞NEDD9的表达,抑制食管癌细胞侵袭迁移。     

危重新生儿心内直视术的体外循环管理

目的:总结危重先天性心脏病(先心病)患儿新生儿期心内直视术的体外循环(CPB)管理经验.方法:对我院2009年度90例危重先心病患儿新生儿期行心内直视术的CPB情况进行回顾性总结分析.其中深低温停循环(DHCA)1例,深低温低流量(DHLF)结合下半身DHCA 2例,DHLF 43例,中度低温中低流量CPB 33例,浅低温中高流量CPB 5例,常温不停跳CPB 6例.2例术中给予平衡超滤 (ZBUF)结合常规超滤(CUF) 和改良超滤(MUF),其余均给予CUF联合MUF.结果:CPB转流时间37~380(118.9±66.5)min,主动脉阻断时间14~195(74.4±40.9)min.所有病例在开放主动脉后心脏均能自动复跳.86例成功脱离CPB.1例左心发育不良(HLHS)术后转为体外膜肺氧合支持160 h后死亡.本组死亡共13例,病死率14.4%.结论:接近生理的CPB预充,良好的心肌保护,选用适宜的灌注方式,合理的血气管理,联合运用各种超滤方法是确保危重先心病患儿新生儿期心内直视术成功的重要环节.     

miR-24-3p靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的活力和凋亡

目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti-miR-24-3p和KLF6 siRNA转染EC9706细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测检测细胞中与增殖、凋亡相关的蛋白以及IL-6/STAT3信号通路相关蛋白的表达,ELISA法检测IL-6的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KLF6靶向调控的关系。结果:食管癌癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p表达上调(P<0.05),KLF6的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。敲减EC9706细胞miR-24-3p表达可抑制其细胞活力,诱导其凋亡,并抑制细胞CDK4、cyclin D1、CDC25A、p-STAT3、IL-6及Bcl-2的表达,促进caspase-3和Bax的表达。结论:miR-24-3p可靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的生长和凋亡。     

电视胸腔镜手术治疗纵隔肿瘤45例报告

近年来随着电视胸腔镜手术（video—assisted thoracic surgery,VATS）技巧的提高,VATS已涉及胸外科的各个领域,包括纵隔肿瘤的切除。作者2001／2008年行VATS纵隔肿瘤手术45例,现对VATS纵隔肿瘤切除的适应症、禁忌症和方法等进行探讨。     

电视胸腔镜诊治外伤性血气胸31例体会

我院自 1998年 8月至 2 0 0 0年 5月对 31例外伤性血气胸患者急诊行电视胸腔镜 (VATS)诊治。现报道如下。临床资料1.一般资料 :本组 31例 ,男 2 6例 ,女 5例。年龄 16～ 6 8岁 ,平均 37.3岁。其中锐器伤 11例 ,汽车撞伤、摔伤 19例 ,挤压伤 1例 ,粘连撕裂 1例。胸壁血管出血 2     

虫草素抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和侵袭的作用及机制研究

目的:探讨虫草素对食管癌细胞Eca-109的作用及其潜在的机制。方法:不同浓度（35、70、140、280 μg/mL）虫草素分别处理Eca-109细胞24 h、48 h、72 h和96 h,CCK-8检测细胞活力,筛选虫草素最佳作用浓度（70 μg/mL）和时间（24 h）。实验分为4组:对照组、虫草素组（70 μg/mL虫草素）、SB203580组（10 μg/mL SB203580）和虫草素+SB203580组（70 μg/mL虫草素+10 μg/mL SB203580）。培养24 h后,CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;qRT-PCR和Western blot分别检测细胞周期相关、凋亡相关和p38 MAPK信号通路相关基因和蛋白的表达。结果:与对照组相比,虫草素组、SB203580组和虫草素+SB203580组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低（P＜0.05）,细胞发生G2期阻滞,凋亡率显著升高（P＜0.05）,cyclinB1、CDK4、p-p38、ERK1和ERK2的表达下调（P＜0.05）,CKI和Caspase-3的表达上调（P＜0.05）。结论:虫草素可抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制与p38 MAPK信号通路有关。     

芝麻酚通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路调控食管鳞状细胞癌Eca109细胞的自噬和凋亡

目的：探讨芝麻酚（SEM）通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)通路影响食管鳞状细胞癌（ESCC）Eca109细胞自噬和凋亡的机制。方法:用不同浓度的SEM(0、1.562 5、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400μmol/L)分别处理Eca109细胞、人食管上皮细胞HEEpiC 48 h,CCK-8法检测细胞增殖率，筛选适宜的SEM浓度用于后续实验。将Eca109细胞分为对照组（CK组，0μmol/L）、低剂量SEM组（SEM-L组，25μmol/L）、中剂量SEM组（SEM-M组，50μmol/L）、高剂量SEM组（SEM-H组，100μmol/L）、高剂量SEM+Compound C(AMPK抑制剂)组（SEM-H+Compound C组，100μmol/L+10μmol/L），所有各组Eca109细胞在对应的药物浓度下处理48 h后，CCK-8法检测Eca109细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，透射电镜观察Eca109细胞内自噬小体，WB法检测Eca109细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-...