当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后当归补血汤对大脑皮质神经元的保护作用。方法雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组、生理盐水对照组、当归补血汤治疗组。治疗组术前连续6d灌胃,每日2次(早、晚各1次),术后4h再灌胃2次,每次2.5ml,次日取材。观察各组大鼠神经行为学缺陷;脑梗死体积和梗死率变化;血脑屏障通透性变化;大脑皮质神经元的形态和数量;大脑皮质神经元p53和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况以及大脑皮质凋亡神经元的形态和数量。结果与缺血再灌注组、生理盐水对照组比较,当归补血汤治疗组2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色显示大脑皮质梗死区体积减少(P0.05);荧光显微镜观察脑组织中伊文斯蓝的含量减少(P0.05),Nissl染色显示大脑皮质神经元数量增加(P0.05);免疫组织化学方法显示大脑皮质神经元Caspase-3、p53的阳性细胞数减少(P0.05);TUNEL染色法显示大脑皮质神经元凋亡细胞减少(P0.05)。结论当归补血汤治疗组能减少大脑皮质神经元的死亡,这与其减少大脑皮质神经元Caspase-3、p53的表达,并通过减少细胞凋亡起保护作用有关。     

流式细胞仪倍体分析的原理及其应用进展

20世纪80年代以来,随着流式细胞仪和荧光探针标记术的不断发展,流式细胞术在现代科学研究及科学实践中的用越来越重要。流式细胞分析即流式细胞术,是应用流式细仪进行分析、分选的技术,可以对处于液流中的各种荧光标的微粒进行多参数、快速、准确的定性、定量测定。从流式细术的发明、发展直到今天在各个领域应用的拓展,每一步是诸如电子技术、流体力学、计算机科学、激光技术、生     

仪器法和干化学法用于尿液红细胞和白细胞检测的对比分析简

尿液分析是临床常规检验项目中最常见的检测,也是筛查泌尿系统疾病最常规的检测方法.目前,在临床工作中,尿液分析仪在临床检验中已得到广泛应用,具有快速、廉价、无创等优点.现阶段, 对尿液分析中红细胞（RBC）、白细胞（WBC）的检测有多种不同的方法,由于检测方法的不同,造成最终报告结果存在一定的差异.当前,尚无一种仪器能完全替代显微镜检查,只能起到显微镜检查的筛查作用[1].尿沉渣显微镜检查仍然是识别尿有形成分的＂金标准＂[2].然而,目前标本的数量发生重大的变化, 显微镜检查由于检验速度慢、操作繁琐,已无法满足大批量标本的检测.近年先进的检验仪器的迅速发展, 尿液分析已经进入了自动化检测的时代,尿液有形成分的检测和干化学检测都有全自动的检验仪器,可以在一定程度上代替手工操作,从而提高工作效率.为了解尿有形成分分析仪联合尿液干化学分析仪检测尿液红细胞和白细胞结果的相符程度,本研究对1 000 例门诊和住院患者尿液标本进行检测,现报告如下.     

2881株尿培养分离的病原菌分布及耐药性分析

尿路感染是临床常见的泌尿系统感染性疾病。随着抗菌药物、激素及介入诊断和治疗、免疫抑制剂使用的增多以及病原菌构成谱和耐药性的不断变化,尿路感染的临床治疗难度日益增大。因此,监测尿路感染的细菌构成及耐药性,对临床药物选择具有十分重要的价值[1]。为了解本院尿路感染常见病原菌的分布及耐药性,更好地为临床用药提供依据,现     

2009-2011年我院肠球菌临床分布及耐药性分析

<正>肠球菌属链球菌科,为革兰阳性球菌,是寄生在人体肠道中的一类较为常见的条件致病菌,可致人体多系统感染,以尿路感染、窗口感染、败血症、腹部及盆腔部感染为较常见。在革兰阳性球菌引起的感染中,肠球菌属细菌是仅次于葡萄球菌属细菌的感染病原菌。近年来随着广谱抗生素的广泛应用,手术、侵入性操作诊疗的增多,以及慢     

血培养阳性标本病原菌分布与药敏性分析

目的了解医院2009-2012年血培养标本培养阳性病原菌分布以及药敏性,为临床合理用药提供实验室依据,指导临床合理使用抗菌药物。方法回顾性分析2009-2012年4 847份血培养标本,采用法国生物梅里埃公司BacT/ALERT3D全自动血培养仪,分离菌株鉴定和药敏试验采用VITEK-60全自动细菌鉴定药敏仪。结果 4 847份血培养标本中检测阳性标本897份,阳性率18.5%;共检出病原菌897株,其中革兰阳性菌343株占38.2%,革兰阴性菌497株占55.4%,真菌57株占6.4%;主要革兰阳性菌对利奈唑胺、万古霉素敏感率均为100.0%;大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌对亚胺培南和美罗培南的敏感率为100.0%;而铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌则显示较高的耐药性。结论引起患者血流感染的主要病原菌以革兰阴性菌为主,临床医师应高度重视血培养,根据药敏结果合理使用抗菌药物,减少多药耐药菌株的出现,预防控制医院感染。     

尼古丁促进高糖/高脂培养的大鼠心肌细胞系H9C2凋亡

目的研究在不同浓度尼古丁(Nic)条件下高糖/高脂(HGHL)对大鼠心肌细胞系H9C2凋亡的影响。方法体外培养H9C2细胞,给予不同浓度Nic(6×10^-8、6×10^-7、6×10^-6mol/L)2 h后,HGHL(33 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸酯)培养24 h,CCK8法检测细胞增殖;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定细胞活力;Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3及caspase3的表达及ERK1/2、JNK和p38MAPK磷酸化水平;流式细胞计量术测定细胞凋亡和上清液ROS水平。结果与对照组相比,HGHL和尼古丁联合HGHL均显著抑制细胞活力,增加上清液中LDH水平(P<0.001);HGHL及Nic+HGHL细胞凋亡率显著增加(P<0.001)及cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(P<0.01);Bcl-2/Bax蛋白表达显著下降(P<0.01);在Nic+HGHL组,ROS水平表达最显著(P<0.001);HGHL能激活MAPK磷酸化,Nic+HGHL组ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.01);ROS清除剂(NAC)能显著减少caspase3蛋白表达水平(P<0.001)。结论尼古丁、HGHL能导致H9C2细胞损伤并增加其凋亡,其发生与ROS及MAPK信号通路密切相关。     

尼古丁促进高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的机制研究

目的 探究尼古丁对心肌细胞凋亡的影响及与吸烟密切相关细胞色素酶P4501A1(Cyp1a1)和神经元乙酰胆碱受体β4亚基（Chrnb4）基因在尼古丁诱导心肌细胞凋亡中的作用机制。方法 根据不同方法将细胞分为对照组、尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖高脂模型组、shRNA-NC组、shRNA-Cyp1a1组、AMPK抑制剂组、shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组、shRNA-Chrnb4组、shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组。制备H9C2细胞高糖/高脂模型，转染Cyp1a1或Chrnb4干扰质粒，采用尼古丁或AMPK抑制剂处理。流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧、线粒体膜电位，ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶活性和微量丙二醛含量，Western blotting检测细胞中Cyp1a1、Chrnb4、Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK的表达。结果 尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖/高脂模型组SOD较对照组降低（P <0.05），尼古丁+高糖/高脂模型组较高糖/高脂模型组降低（P <0.05）。尼古丁+高糖/高脂模...