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目的探讨松油烯4醇体内外对人肺癌细胞系A-549增殖抑制作用及其可能机制。方法不同浓度松油烯4醇作用于A-549细胞24 h后,应用MTT法检测抑制率及IC50;CCK-8比色分析法绘制不同浓度下的生长曲线;透射电镜观察药物作用后细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、细胞内Ca2+浓度变化;将A-549细胞移植瘤裸鼠分为对照组、低剂量组、高剂量组药物连续腹腔注射10 d后分别测量各组移植瘤体积和重量,观察药物的体内抗肿瘤作用。结果 A-549细胞24 h的IC50为0.067%v/v;CCK-8实验结果表明给药组生长曲线明显较对照组平缓,并与给药剂量呈显著相关性;电镜观察可见经松油烯4醇处理的A549细胞内自噬泡数量明显增加。FCM检测周期显示S期阻滞;检测显示细胞凋亡率明显增加,凋亡率呈现浓度-效应关系;各药物干预组A-549细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组(P0.05)。体内实验显示各实验组经松油烯4醇治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组(P0.05),高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为77.6%和53.3%。结论松油烯4醇在体外能抑制A-549细胞的增殖。 相似文献
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目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。 相似文献
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