中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对局部脑缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察侧脑室(icv)注射CCK-8或其受体拮抗剂-丙谷胺对脑缺血1h再灌注24h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量(rCBF)、不同脑区一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:(1)脑缺血前给予不同剂量的CCK-8均可缩小脑梗死体积,但只有CCK-8剂量为1.0μg、2.0μg时这种差别才有显著性(均P＜0.05)。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK-8的作用;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。(2)CCK-8可显著抑制脑缺血/再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高;抑制梗死区MDA含量的增加(P＜0.05);再灌注24h时,CCK-8组rCBF显著高于正常值(P＜0.05)。结论:中枢内、外源性CCK-8均具有减轻局部脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。     

NF—κB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因

观测核因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)调控脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)激活的中性粒细胞(polymor phonuclear neutrophil，PMN)凋亡的下游相关基因。将培养的人静脉血PMN分为对照(control)组、LPS(100μg／L)组、gliotoxin LPS组及PD098059 LPS组，后两组先用gliotoxin(10mg／L)或PD098059(100μmol／L)培养30min，后加人LPS(100μg／L)继续培养60min。收集细胞，提取总RNA。采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测。结果显示，control组与LPS组有8条差异基因，3条上调，5条下调；gliotoxin LPS组与LPS组有10条差异基因，7条上调，3条下调；PD098059 LPS组与LPS组有8条差异基因，5条上调，3条下调。综合分析发现Defender against cell death 1和X—linked inhibitot of apoptosis protein是NF—κB调控PMN凋亡的下游相关基因。Iomzing radiation resistance conferring protein在NF—κB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清。     

内源性一氧化氮在肠系膜上动脉闭塞性休克中的保护作用

实验采用兔肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克模型，测定了休克前后血中一氧化氮（NO）的含量，动态观察了NO合成抑制剂L-NNA对休克时平均动脉血压（MAP）和肺动脉压（PAP）及对生存时间的影响。并测定了血中丙二醛（MDA）的含量，发现SMAO休克后血中NO含量与休克前相比无明显差异，注入L-NNA后显著增加了休克后PAP，缩短了存活时间，并使血中MDA含量明显增加，提示内源性NO对兔SMAO休克具重要的保护作用。     

八肽缩胆囊素减轻大鼠局部脑缺血再灌注损伤的实验研究

缩胆囊素 (ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)是脑组织中含量最丰富的神经肽之一。最近研究发现 ,急性脑血管病患者急性期血浆八肽ＣＣＫ (ＣＣＫ 8)水平明显增高 ,ＣＣＫ可拮抗谷氨酸的神经毒性作用。这些现象提示 ,ＣＣＫ在脑缺血的发病过程中可能起着重要作用 ,但至今有关ＣＣＫ和脑缺血关系的研究鲜有报道。为此 ,本实验采用大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室注射不同浓度的硫酸化ＣＣＫ 8及其非特异性受体拮抗剂丙谷胺对局部脑缺血再灌注损伤的作用 ,并对其可能机制作初步探讨。1　材料和方法1.1　动物与试剂 :健康雄性ＳＤ…     

CCK抗内毒素性休克的病理形态学观察

ＣＣＫ抗内毒素性休克的病理形态学观察０５００００河北医学院附属第二医院凌毅群河北医学院病理生理教研室张君岚，王乐丰，王殿华仁爱收缩素（Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＣＫ）是３３个茗基区组成的多肽，在内毒素血症及内毒素性休克时血液中含量增高．本实验...     

壶腹部肿瘤局部广泛切除术疗效观察

笔者自 1990年以来先后为 16例十二指肠乳头腺癌、 9例壶腹部腺癌和 1例十二指肠乳头息肉并胰管炎症患者做了病灶局部广泛切除术 ,现将结果报道如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组男 12例 ,女 14例 ;年龄 5 4～ 76岁 ,平均 65岁。病程 35天～ 6个月 ,多为上腹不适及进行性加重的皮肤、巩膜黄染。经 B超、 CT检查证实胆总管远端梗阻。其中 9例 B超提示壶腹部强回声团 ,考虑壶腹部肿瘤 ;17例行 ERCP检查 ,发现十二指肠乳头部肿块 ,活检报告 16例为乳头腺癌 ,1例为乳头息肉及胰管慢性炎症。本组病例心电图检查 ,均有不同程度的心肌供血…     

外科老年患者157例临床分析

外科老年患者１５７例临床分析０５０００河北医学院附属第二医院王风安，路文彦，蒋贻康，张玉印，凌毅群河北省永年县中医院宋海红我国老年人口逐渐增多、人口老龄化已是重要社会问题，老年人住院治疗已为医务人员所重规［１］．现将我们普外科１９８２年１月～１９９１...     

内源性H2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用

目的： 探讨硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤时肺动脉高压（PAH）的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系和一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系在其发生机制中的相互作用。 方法： 将72只大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组，检测给药后2、4、6、8 h的平均肺动脉压（mPAP），以及4、8 h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性，免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达，并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。 结果： LPS组各时点的mPAP显著高于对照组，给药后4、8 h，NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高，cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低，肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤，但对cNOS活性无明显影响。 结论： LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高； H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制，在其中呈相互的负性调节作用。     

NF-κB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因

观测核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)调控脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)激活的中性粒细胞 (polymor phonuclearneutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因。将培养的人静脉血PMN分为对照 (control)组、LPS(10 0 μg/L)组、gliotoxin +LPS组及PD0 980 5 9+LPS组 ,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD0 980 5 9(10 0 μmol/L)培养 30min ,后加入LPS(10 0 μg/L)继续培养 6 0min。收集细胞 ,提取总RNA。采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测。结果显示 ,control组与LPS组有 8条差异基因 ,3条上调 ,5条下调 ;gliotoxin +LPS组与LPS组有 10条差异基因 ,7条上调 ,3条下调 ;PD0 980 5 9+LPS组与LPS组有 8条差异基因 ,5条上调 ,3条下调。综合分析发现Defenderagainstcelldeath 1和X linkedinhibitorofapoptosisprotein是NF κB调控PMN凋亡的下游相关基因。Ionizingradiationresistancecon ferringprotein在NF κB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清     

NF-кB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因

观测核因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-кB)调控脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)激活的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因.将培养的人静脉血PMN分为对照(contro1)组、LPS(100μg/L)组、glotoxin+LPS组及PD098059+LPS组,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD098059(100μmol/L)培养30min,后加入IPS(100μg/L)继续培养60min.收集细胞,提取总RNA.采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测.结果显示,control组与LPS组有8条差异基因,3条上调,5条下调;gliotoxin+LPS组与LPS组有10条差异基因,7条上调,3条下调;PD098059+LPS组与LPS组有8条差异基因,5条上调,3条下调.综合分析发现Defender against cell death 1和X-linked inhibitor of apoptosis protein是NF-кB调控PMN凋亡的下游相关基因.Ionizing radiation resistance conferring protein在NF-кB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清.