肺血管内嗜中性白细胞聚集与急性肺损伤

近年的研究表明,嗜中性白细胞(本文简称白细胞)不仅具有“防御性”功能,在某些条件下受刺激并聚集于血管内的白细胞尚有损伤性作用,肺是最容易受其伤害的器官。白细胞除了释放溶酶体酶之外,新近发现它尚可产生并释放出另外的生物活性因子,参与导致急性肺损伤。     

异搏停对急性缺氧肺动脉增压反应的影响

急性缺氧对猪的血液动力学影响,尚未见有报导。缺氧引起肺动脉高压是肺心病、高原心脏病、高原肺水肿发病重要环节。因此找寻降低肺动脉压药物具有一定临床意义。本文研究猪在不同的模拟高原时肺动脉压变化和异搏停(Verapamil)对急性缺氧肺血管增压反应的作用。 11只雄性猪,体重为20～49.5公斤,在麻醉下进行右心导管。首先测定平原肺和股动脉     

浸泡性体温过低狗的呼吸功能及气体代谢研究

本研究用轻度麻醉狗浸泡于12℃冷水复制体温过低模型,观测其呼吸功能及气体代谢改变,并与心功能改变进行比较。主要测定氧耗量(■O_2)、肺泡通气量(■A)及通气效率,肺的氧弥散及氧合效率。血气及酸硷参数、心输出量(QT)及心指数(CI)等项指标。结果表明,直肠体温降至34℃及31℃时,■O_2显著增大,动静脉氧差亦明显增大而 CI 未相应增加,表明心功能相对不足;此时■A 增加而通气效率未明显改善,氧弥散及氧合效率反而降低,后者主要由于肺泡动脉氧分压差增大、肺分流率(QS/QT)增加及通气灌流比例(■A/QT)增大所致,因而动脉氧张力(PaO_2)降低,出现氧供不应求、代偿性代谢性酸中毒及暂时性呼吸性硷中毒。直肠体温降至25℃以下时,■O_2及■A 都显著降低,通气效率及氧合效率进一步恶化,■A/QT 比例减小,PaO_2进一步降低,出现失代偿的代谢陛及呼吸性酸中毒,57%的动物死于呼吸衰竭。     

实验性高空减压病时血清纤维蛋白(原)降解产物值变化的探讨

高空减压病在高空飞行及低压舱航空生理训练中,对人们仍然是一种潜在的威协。有些患者当时症状很轻,甚至无明显的体征,但过后有可能突然加重,这样易为医务人员所忽视,以致贻误治疗。近年,国外有人根据减压病的发病机理与弥散性血管内凝血(DIC)相似的理论,在潜水减压病患者的加压治疗中,探讨了血清纤维蛋白(原)     

血小板激活因子在实验性急性重型胰腺炎心血管功能改变中的作用

已有研究证明血小板激活因子 (ＰＡＦ)在急性重型胰腺炎的发病过程中起重要作用[1] ,同时有研究提示ＰＡＦ在哺乳动物的心肌缺血及循环性休克中起重要作用[2 ] 。因此我们推测ＰＡＦ在急性重型胰腺炎导致心血管功能障碍的过程中起重要作用 ,ＰＡＦ拮抗剂苦杏内酯Ｂ(ＢＮ5 2 0 2 1)对急性重型胰腺炎的心血管功能障碍有一定的治疗作用。材料与方法1.材料 :结晶牛磺胆酸钠 (包头生物制品研究所 ) ,结晶牛胰蛋白酶 (美国 ,Ｓｉｇｍａ公司 ) ,苦杏内酯Ｂ(ＢＮ5 2 0 2 1,法国ＨｅｎｒｉＢｅａｕｆｏｕｒ研究所Ｂｒａｑｕｅｔ教授惠赠 )。ＲＭ 60 0…     

消炎痛预防高空减压病(ADS)肺微栓塞

<正> 本实验用雄性山羊30只,Ⅰ对照组(7只),Ⅱ减压组(12只);Ⅲ消炎痛组(11只)。Ⅱ、Ⅲ组在29.42×10~4Pa压力下氮负荷1h,吸氧减压上升到9000 m模拟高空,停留1 h。Ⅲ组于加压前口服消炎痛50mg。ADS发病率:Ⅱ组91.7％(死亡5例),Ⅲ组36.4％(死亡1例)。肺脂肪栓用Sudan Ⅲ染色证实,发生率:Ⅱ组75％(重度3例),Ⅲ组72.7％(无重度)。血小板栓用改良PAS染色法证实,发生率:Ⅱ组66.7％(重度1例),Ⅲ组27.3％(无重度)。实验发现,ADS可引起山羊肺血管内大量嗜中性粒细胞聚集成团,白细胞团中可见气泡并     

肺血管外水量的重量分析法及其应用

检查和测定肺水肿的方法多种多样,各有利弊,经不断改进,日趋定量化。其中的一项定量方法是“肺血管外水量”(pulmonary extravascular water volume, PEWV 或extravascular lung water, EVLW)测定法。该法     

肺血管外水量的重量分析法及其应用

检查和测定肺水肿的方法颇多,现已日趋定量化。其中的一项定量方法是“肺血管外水量”(Pulmonary Extravascular Water Volume-PEWV或Extravascular Lung WaterEVLW)测定法。该法又分为在活体进行测定的“双指示物稀释法”(idQwl)及死后取出肺标本直接测定的“重量分析法”(Qwl)两