儿童急性白血病Bcl-2基因MDR1基因表达及意义(英文)

目的：研究Bcl-2,MDR-1基因与儿童急性白血病耐药的关系及其临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)技术,对36例急性白血病患儿及10例血小板减少性紫癜患儿(对照)骨髓单个核细胞中Bcl-2和MDR-1基因的表达进行检测。结果：①初治组、复发组Bcl-2基因表达明显高于对照组,差异均有显著性(P0.05)。②Bcl-2和MDR-1基因的表达与白血病临床特征如性别、年龄、初诊时白细胞数、骨髓中幼稚细胞百分数及肝、脾、淋巴结肿大程度均无显著相关性(P>0.05)。③Bcl-2与MDR-1基因之间无显著相关性(rs=0.308,P>0.05)。结论：Bcl-2和MDR-1基因可能通过不同的机制导致白血病的耐药。     

同时测定血清锌、发锌对缺锌儿童诊断价值的研究

对具有厌食、生长发育不良等缺锌症状就诊的356名儿童,应用原子吸收分光光度计同时测定发锌和血清锌。结果表明,就诊儿童各年龄组血清锌均值都显著低于正常值。血清锌与发锌二项指标的符合率为49.5％,低血清锌检出率为50.9％,低发锌检出率为29.5％,二者差异非常显著(P<0.005),说明对此类就诊儿童检测血清锌较发锌敏感。如果同时测定发锌和血清锌,可检出65.5％的低锌儿童。表明对缺锌状态的诊断应依据临床表现、血清锌及发锌等检验指标综合分析判断。     

小儿急性造血功能停滞14例

急性造血功能停滞（又名急性红细胞再生障碍性贫血、急性再障危象等），小儿少见。本文报道本单位十年来收治的１４例。男１２例女２例，最小年龄６月、最大１２岁，均有一定致病因素，以感染、药物毒性作用稍多。以中、重度贫血为多，网织红细胞明显减低。骨髓象：有核细胞增生活跃１３例，增生减低１例；但粒／红之比最低为１９：１，最高为１０１：１，多数介于３０￣５６：１之间。重点讨论了病因、早诊线索及确诊。造血功能停滞     

小儿非何杰金淋巴瘤22例

我院近１０年来收治非何杰金淋巴瘤２２例。男１７、女５例年龄１￣１３岁；分期以Ⅳ期为多占１４例，Ⅱ期２例，Ⅲ期６例；首发症状多见于颈淋巴结，占５９．１％，肝脾均大者７例，骨髓受累率占７０％（比文献所示稍高）。全部病例均用化疗，完全缓解８例。     

肺耐药相关蛋白与白血病多药耐药

肺耐药相关蛋白(LRP)的本质是人类主穹窿蛋白。LRP可以在正常细胞和包括白血病在内的多种肿瘤细胞中表达，并诱导非P-糖蛋白介导的多药耐药。本文对LRP的分子生物学特征、耐药机制、不同耐药蛋白质间的异同及LRP与白血病多药耐药的关系等问题进行综述，以便找出干预或克服LRP引起多药耐药的对策。     

小儿急性白血病外周血白细胞介素Ⅱ活性的测定及临床意义

小儿急性白血病外周血白细胞介素Ⅱ活性的测定及临床意义郭承吉，王巍中国医科大学第一临床学院杨晓玲，周正任微生物教研组白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）是免疫系统中重要的淋巴因子，在体内外具有许多免疫调节特性，在一些血液病的发生、发展及治疗中起一定作用。我们检测了...     

p16、p15蛋白在小儿急性淋巴细胞白血病的表达及临床相关性研究

目的：探讨p16、p15蛋白在急性淋巴细胞白血病（ALL）发病中的意义。方法：对23例ALL细胞进行间接免疫荧光染色,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,间接反映p16、p15蛋白水平。结果：23例ALL患儿p16蛋白阴性10例,p15蛋白阴性8例,p16、p15蛋白均阴性6例。3例T－ALL中p16、p15蛋白皆阴性2例,13例Non T-ALL中,p16蛋白阴性6例,p15蛋白阴性5例。高白细胞组的p16、p15蛋白表达阳性率低于非高白细胞组,差异有显著意义（P＜0．05）,HR－ALL组p16、p15蛋白阳性表达低于SR－ALL组,差异有显著意义（P＜0．05）。结论：p16、p15蛋白参与了部分急性淋巴细胞白血病的发病,p15、p15蛋白阴性的患者可能预后不良。     

儿童系统性红斑狼疮的血液学改变

系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受累的缔结组织病。儿童期发病约占20％。现将我院1988～1991年收治的29例报导如下,并着重讨论其血液系统的改变。     

小儿急性造血功能停滞14例

急性造血功能停滞（又名急性红细胞再生障碍性贫血、急性再障危象等）,小儿少见。本文报道本单位十年来收治的１４例。男１２例女２例,最小年龄６月、最大１２岁,均有一定致病因素,以感染、药物毒性作用稍多。以中、重度贫血为多,网织红细胞明显减低。骨髓象：有核细胞增生活跃１３例,增生减低１例;但粒／红之比最低为１９：１,最高为１０１：１,多数介于３０～５６：１之间：重点讨论了病因、早诊线索及确诊。造血功能停滞恢复时间介于１０～３０天。