apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

Box-Behnken响应面法优化宣肺化痰方挥发油β-环糊精包合物的制备工艺

目的:优化宣肺化痰方挥发油β-环糊精(β-CD)包合物的制备工艺。方法:以饱和水溶液法制备包合物。在单因素试验的基础上,以β-CD与挥发油投料比、包合温度和包合时间为影响因素,以挥发油包合率和包合物收率的综合评分为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优化宣肺化痰方挥发油的包合工艺。通过显微镜法和薄层色谱法对所得包合物进行鉴定。结果:最佳包合工艺为β-CD与挥发油投料比为9.5,包合温度为40℃,包合时间为2.3 h,综合评分为84.50。通过鉴定,包合物已经生成,且包合前后挥发油主要成分无明显变化。结论:该方法稳定可行,可用于制备宣肺化痰方挥发油β-CD包合物。     

急性髓系白血病患者AML1-ETO融合基因动态监测及分析

目的 观察急性髓系白血病(AML)患者AML1-ETO融合基因表达水平及实时定量RT-PCR (RQ-PCR) 动态监测的临床意义.方法 对15例AML患者采用化疗药物进行诱导缓解、巩固和维持治疗,分别于初诊、诱导化疗结束及复发时采集骨髓标本,采用RQ-PCR法检测AML1-ETO融合基因表达水平,并采用Pearson相关分析法分析其与患者临床参数的关系.结果 15例患者初诊时AML1-ETO融合基因表达水平为168％～694％,其与患者骨髓幼稚细胞比例、年龄、性别等临床参数均无明显相关性(P＞ 0.05);AML1-ETO融合基因表达水平在完全缓解时降低、复发时明显升高(并早于骨髓形态学复发).结论 AML患者AML1-ETO融合基因表达水平与病情有关,采用RQ-PCR对其动态监测有利于发现分子水平复发及进行诊断、疗效判定、微小残留病(MRD)监测.     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞的培养方法初探

目的：建立大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞组织贴块法培养模型。方法：分离大鼠胸主动脉外膜,切成1 mm×1 mm×1 mm大小组织块,均匀贴于细胞培养瓶壁上,加入含20%血清的细胞培养液DMEM,置入细胞培养箱于37℃,5%CO2条件下传代培养。结果：第3～4 d,少量细胞从组织块周边游出,第6～8 d后,细胞围绕组织块生长至亚融合状态,0.25%胰酶消化后传代,可得到较纯成纤维细胞。结论：利用组织贴块法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞存活率高,操作简单,结果稳定,在血管重塑、血管纤维化、细胞凋亡、细胞表型转变等研究领域具有应用价值。     

复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹的疗效

目的:观察复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹的疗效及不良反应.方法:将118例患者随机分为复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗组60例和氯雷他定对照组58例.两组均在用药三周后观察疗效.结果:复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗组有效率81.67%,氯雷他定对照组有效率63.79%,有统计学差异(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷联合氯雷他定治疗荨麻疹疗效优于单独应用氯雷他定,且无明显不良反应.     

注射用还原型谷胱甘肽致严重哮喘样发作1例

患者女，32岁，因患急性黄疽型肝炎于2006年11月22日入院。肝功能检测：TBil 80umol/L，Dbil 49umol/L，ALT 81IU/L，AST 49IU／L，乙肝标志物阴性，抗HCV阴性。住院后用能量合剂、维生素、氨基酸、还原型谷胱甘肽治疗。患者在第一次静脉注射还原型谷胱甘肽约5分钟后出现呼吸困难、胸闷、心慌、面色潮红、大汗淋漓，双肺可闻及大量哮鸣音及啰音。考虑还原型谷胱甘肽引起，立即停止静脉注射，予吸氧、地塞米松10mg及10％葡萄糖20ml加10％葡萄糖酸钙10ml静脉注射约10分钟，患者症状减轻，但双肺仍可闻及明显干、湿鸣音。约1小时再次注射地塞米松及葡萄糖酸钙后患者症状逐渐消失，约2小时后双肺干、湿鸣音消失。此后继续使用其他药物治疗，患者未出现类似反应，可确定为还原型谷胱甘肽所致。     

矽肺结核合并慢性乙型肝炎抗结核化疗肝功能损害的防治

肺结核是矽肺最常见的并发症,两者统称为矽肺结核。我国的乙型肝炎病毒感染率较高,矽肺结核合并慢性乙型肝炎也较常见。此类病人抗结核化疗时药物选择困难,容易出现肝功能损害导致抗结核化疗中断或失败,严重者可引起肝功能衰竭而死亡。现将我科近年来37例矽肺结核合并慢性乙型肝炎抗结核化疗肝功能损害的防治总结如下:     

血液灌流治疗急性重症毒物中毒疗效观察

目的为提高抢救急性重症毒物中毒患者的成功率，观察血液灌流加常规治疗急性重症毒物中毒的疗效。方法66例急性重症毒物中毒患者入院后在内科常规治疗基础上予血液灌流治疗2～3h，观察患者血压、心率、呼吸、意识变化。并选择我院内科常规治疗的急性重症毒物中毒70例患者作对照。结果66例患者在中毒6～12h内进行血液灌流治疗，治愈61例，死亡5例，治愈率92．42％，死亡率7．58％。对照组70例患者经内科常规治疗后，治愈52例，死亡18例，治愈率74．29％，死亡率25．71％。结论血液灌流能有效清除急性重症毒物中毒患者血中毒物，可明显改善患者预后，提高抢救急性重症毒物中毒患者的成功率。