木瓜三萜抗吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的作用

目的:观察木瓜三萜对吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法: 用吲哚美辛诱导RGM-1细胞建立细胞损伤模型,MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RGM-1细胞增殖、流式细胞术和Hoechst33258染色分析木瓜三萜对吲哚美辛诱导细胞凋亡的影响,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测RGM-1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Real-time PCR检测RGM-1细胞中TFF1、p53、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot检测RGM-1细胞中TFF1和p53蛋白表达。结果: 当木瓜三萜浓度低于100 μg/mL时,木瓜三萜对RGM-1细胞的生长无明显的影响;当木瓜三萜浓度低于50 μg/mL时,木瓜三萜与吲哚美辛联用对RGM-1细胞的生长有促进作用;木瓜三萜可显著增加吲哚美辛诱导RGM-1细胞损伤的活性(P<0.05,P<0.01),升高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和改善细胞形态,上调TFF1蛋白表达及TFF1、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值,下调p53蛋白表达及p53和Bax mRNA表达,降低Caspase-9及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:木瓜三萜可有效抑制吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡,其作用机制可能与上调TFF1、Bcl-2,下调p53、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达有关。     

JNK信号通路与细胞凋亡关系的研究进展

c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路是近20年来发现的与细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生和发展关系非常密切的通路之一,其生物化学功能和对细胞生理、病理情况下的调节作用一直被国内外学者所关注。近年来,研究发现JNK信号通路在调控细胞凋亡中发挥重要作用,通过调节JNK信号通路有望成为治疗细胞凋亡引起的疾病的重要靶点。本文就其生物学功能及其与细胞凋亡关系作一阐述。     

基于面阵CCD的双边跟随式带钢测宽仪设计

为解决现有带钢宽度实时检测技术检测精度不高的问题,设计一种基于面阵CCD(电荷耦合器件)的双边跟随式带钢测宽仪。采用面阵CCD相机采集带钢边缘图像,减小边缘成像误差;针对带钢高速运动过程中上下抖动较大的情况,采用双边跟随式的方法使相机跟随带钢边缘移动,减小面阵CCD相机视场角误差;采用大小双视场ROI(感兴趣区域)差分边缘检测算法检测带钢边缘,减小因铁屑掉落和带钢边缘突变产生的误差。现场检测结果表明:设计的带钢测宽仪可对边缘不平整、上下抖动较大的带钢进行有效检测,且能有效避免铁屑掉落和边缘突变带来的误差;双视场ROI差分边缘检测算法精度可达0.055 mm,算法帧率达46 F/s,宽度总体精度可控制在1 mm以内,测量帧率达20 F/s,满足高精度与实时性检测的要求。     

油气井产量递减分析新方法

针对油气田产量递减规律,广大研究者提出多种产量递减模型,如:Arps模型、SEPD模型、Duong模型以及它们之间的组合模型等。在实际生产中,由于递减模型种类繁复,使用条件不同等原因,在应用递减分析时难以选择最优递减模型。通常做法是利用线性拟合或非线性拟合方法拟合实际生产数据,通过相关系数高低来确定选择的模型,这种选择办法需对每种模型都进行拟合,计算工作量较大。鉴于此,提出一种新的产量递减模型,通过理论验证,确定新模型既包含Arps递减规律,也涵盖SEPD模型和Duong模型。实际生产数据分析表明,该方法拟合精度高,适用范围广,可有效避免模型选择问题,为递减分析方法选择提供了依据。     

双脱甲氧基姜黄素结晶热力学及结晶过程研究

采用动态法测定了278.15～323.15 K范围内双脱甲氧基姜黄素晶体在不同浓度乙醇中的溶解度，并用修正的Apelblat方程对溶解度数据进行拟合。使用Van’t Hoff方程计算双脱甲氧基姜黄素晶体在不同浓度乙醇中溶解吉布斯自由能ΔG、溶解焓ΔH和溶解熵ΔS,并在90%乙醇中进行了降温结晶实验。结果表明，双脱甲氧基姜黄素在不同浓度乙醇中的溶解度随温度的升高而明显增加，修正的Apelblat方程拟合效果良好。使用90%乙醇作为溶剂的降温结晶得到的产品纯度在92%左右，收率大于70%。     

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的: 研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法: 体外培养人宫颈癌Caski细胞株，用RCE-4作为处理因素，MTT法检测细胞增殖活力；流式细胞术检测细胞周期分布；Real-time PCR检测p16、cyclinD1和CDK4 mRNA表达水平；Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。 结果: RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖，其作用24 h的IC50值为12.33 μmol/L；升高G0/G1期细胞比例，降低S期细胞比例；抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达，降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值，上调p16的mRNA表达，下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。 结论: RCE-4可抑制Caski细胞的增殖，诱导细胞在G0/G1期阻滞，其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用。应用高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平、肝组织结构以及AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因表达的影响。结果表明EGCG治疗后肝组织病理学变化明显改善,小鼠体质量、肝质量、肝质量指数较模型组显著降低至110.98%、115.01%,115.64%、136.48%和104.20%、118.70%(p<0.01);血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平改善幅度在11.85%~86.06%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01);升高肝组织中AMPKα、SIRT1 mRNA及p-AMPKα、SIRT1蛋白表达幅度在13.21%~75.82%之间,降低肝组织FASN、ACC-1、SREBP-1c、SCD-1、PPARγm RNA和FASN、p-ACC-1、p-SREBP-1c、SCD-1、PPARγ蛋白表达幅度在19.59%~92.07%之间,改善p-AMPKα/AMPKα、p-ACC-1/ACC-1和p-SREBP-1c/SREBP-1c比率在39.20%~93.07%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。本研究表明EGCG可通过调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因的表达来改善NAFLD小鼠糖脂代谢、脂肪酸氧化和氧化应激状态。     

子通道分析程序LINDEN的开发与初步验证

中国广东核电集团有限公司自主开发的子通道分析程序LINDEN采用基于同位网格有限差分技术的四方程漂移流模型以及面向对象的模块化编程技术。该程序具备分析计算的可靠性、稳定性。通过LINDEN和COBRA-Ⅳ程序分别对大亚湾1#、2#机组稳态工况进行了计算分析。结果表明,LINDEN程序和COBRA-Ⅳ程序的计算结果总体吻合较好,LINDEN程序可适用于大型压水堆的热工水力分析。     

地下室底板大体积混凝土施工过程中的温度裂缝控制措施与监测

本文结合工程实例,分析阐述了地下室底板大体积混凝土施工过程中的温度裂缝预防控制措施,并对大体积混凝土施工时混凝土内部温度监测技术措施及监测结果进行了详细探讨