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水下脐带缆终端设施是水下控制系统的重要设备,依据荔湾项目脐带缆终端设施的研制对其关键技术进行了分析和总结,得到如下结论:需依据设施功能要求选择脐带缆终端总成的零部件,终端总成面板按照一定原则进行布置;脐带缆终端设施一般根据二端安装的工艺要求进行结构设计,需要进行全过程安装分析以确定安装载荷;脐带缆终端设施结构要设置灵活的对接机构,结构设计满足水下结构物规范中的规定和要求。荔湾3-1项目脐带缆终端设施的研制成功,为我国自主研发脐带缆硬件设备提供了技术储备,也为南海深水海洋石油及天然气工程开发奠定了基础。 相似文献
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目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加VE组(EG+VE)和病区粮饲料加Se加VE组(EG+Se+VE).喂养21 d后,取大鼠心脏,比色法测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;硫代巴比妥法测定血清丙二醛(MDA)含量;马松三色染色测定大鼠细胞外基质沉积情况;免疫组织化学法和Western blotting法测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF- β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与正常对照组比较,EG组心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),心肌组织胶原蛋白大量沉积,并伴有TGF-β和CTGF表达上调(P<0.01).与EG组比较,EG+Se组和EG+Se+VE组病区粮心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力均提高(P<0.01 和P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);大鼠心肌细胞外基质沉积缓解;克山病大鼠心肌TGF- β和CTGF表达下调(P<0.01).结论:低Se和低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌纤维化和心肌重构. 相似文献
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运用现代数码技术,设计了风浪要素数值化实景监测,对近距离局域风浪进行非入侵式自动图像监测与风浪数值信息提取.在设计中采取不同于常规风浪遥感散射回波反演的方式,通过人机互动,应用相似性搜索判别原理,实现了风浪场中波峰线的自动识别与绘制,并以此为基础进行实况分析与运算,获得波长、周期、波速、波向、波龄以及波高、波陡等各项要素的统计值.针对波高与其他波浪参数无直接解析关系式问题,依据风浪非线性动力统计特性的谱模型,建立了波高逆运算函数方法,通过实验调试参数由实景监测的波长推导出波高等风浪结构要素.经实验室及室外自然条件测试,该监测系统能给出合理的观测时段的风浪要素统计特征值. 相似文献
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目的建立大剂量盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性坏死模型。方法多点皮下注射Iso15mg/kg,建立大鼠心肌缺血坏死模型,并检测其心电图(ECG)、血清酶学指标、心肌血清羟脯氨酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及HE染色结果。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心电图各点ST段和T波均有明显的变化;注射Iso后4h,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平达高峰;注射后6h,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平达高峰;随着注射后时间的延长和病变程度的加重,心肌血清羟脯氨酸含量明显增加;ATP含量明显降低;注射Iso2h后,模型组即出现小的坏死灶,且随时间的延长,病变程度明显加重,坏死面积在3周达到最大,并出现明显的纤维化。结论一次性皮下多点注射15mg/kg的Iso,可成功地诱发大鼠心肌缺血性坏死,且可出现明显的纤维化。 相似文献
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深水海底管线维修方式及其维修程序的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
深水海底管线在安装或运行中,因飓风或其他不可预测情况致使深水海底管线损坏,需快速、高效地进行抢修,使其带来的经济、环境等影响降为最低。基于管线损坏程度大小、维修系统能力及作业支持船舶等,可选择夹具维修、海上提管维修或海底维修等。我国对深水海底管线维修系统DPRS(Deepwater Pipeline Repair System)的研究与应用薄弱,现参考国外有关公司的DPRS,重点探讨了三种基本维修方式的维修程序,对我们在深水海底管线维修方面有一定的指导意义。 相似文献
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目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-PCR方法检测肾组织ICAM-1 mRNA的表达.结果:与模型组比较,TA组大鼠血清Cre、BUN及24 h尿蛋白排泄量降低(P<0.05或P<0.01),大鼠肾小球系膜区PAS阳性物质减少,肾组织ICAM-1及TNF-α蛋白表达水平降低,肾组织ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05).结论:TA能降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1及TNF-α的表达,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用. 相似文献
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目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型.术后第2周末处死各组大鼠.采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平.结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生.免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05).模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01).结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的. 相似文献