自支撑尼龙66/钼酸铋/碘化银复合纳米纤维的制备及其光催化性能

利用静电纺丝和溶剂热法制备了尼龙66/钼酸铋复合纳米纤维,在室温下利用沉积-沉淀法将碘化银沉积在尼龙66/钼酸铋复合纳米纤维表面,制备了具有可见光响应的自支撑尼龙66/钼酸铋/碘化银复合纳米纤维.通过X射线衍射、扫描电子显微镜、能谱扫描仪、紫外-可见漫反射、光电流等表征分析了晶型结构、表面形貌及其光学性能.以罗丹明B为污染物,考察了尼龙66/钼酸铋/碘化银的光催化性能.实验结果表明,当碘化银复合量为10％ 时,尼龙66/钼酸铋/碘化银复合纳米纤维展示出最优异的光催化活性,在120 min时其降解率可达99.8％.这种尼龙66/钼酸铋/碘化银复合纳米纤维在多次循环后仍保持较高的光催化稳定性,相比粉体光催化剂,还具有更优秀的可回收性.     

马齿苋降尿酸及肾脏保护作用的研究

目的:研究马齿苋降尿酸和肾脏保护作用,为临床研究提供参考。方法:将雄性ICR小鼠随机分为5组,空白组（CON）、模型组（HUA）、别嘌呤醇阳性药对照组（ALLOP,0.02 g/kg/d）、马齿苋高剂量组（PO-H,1.48 g/kg/d）、马齿苋低剂量组（PO-L,0.5 g/kg/d）。每组按相应给药剂量连续灌胃21 d,第7 d开始,除空白组外,每组腹腔注射次黄嘌呤（HX,0.3 g/kg）联合氧嗪酸钾（OAPS,0.3 g/kg）以建立高尿酸血症模型。观察小鼠血清尿酸值（SUA）、丙二醛（MDA）水平;收集肝脏检测黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;收集肾脏检测谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）水平;实验结束前一天收集24 h尿液检测尿尿酸（UUA）、尿肌酐（UCr）水平;对小鼠肾脏HE染色进行病理学观察。结果:与CON组比较,HUA组极显著（P<0.01）升高MDA、SUA、XOD水平,极显著（P<0.01）降低SOD、GSH、GSH-PX、UUA、UCr水平,说明高尿酸血症建模成功。与HUA组比较,PO-H组可极显著（P<0.01）降低SUA、MDA、XOD水平,极显著（P<0.01）升高SOD、GSH、GSH-PX、UCr水平;PO-L组可显著（P<0.05或P<0.01）降低SUA、MDA、XOD水平,显著（P<0.05或P<0.01）升高GSH、GSH-PX、UCr水平;HE染色结果显示PO可明显改善HUA小鼠肾组织的病理变化。结论:马齿苋提取物对高尿酸血症小鼠具有一定的降尿酸和肾保护功能。     

反枝苋水提物对高脂饮食小鼠的降血脂作用

目的:研究反枝苋水提物调节高脂血症小鼠血脂的功效。方法:通过高脂肪饮食(high fatdiet,HFD)构建高脂血症小鼠模型,随机分为空白对照组(Con)、高脂模型组(Mod)、洛伐他汀组(Lovastatin,10 mg/kg/d)、反枝苋低剂量组(AR-L,430 mg/kg/d)、反枝苋高剂量组(AR-H,740 mg/kg/d)。空白组给予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,同时按相应剂量灌胃给药。干预8周后,检测血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein Cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,肝脏HE染色观察组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数以及血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA水平极显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD水平极显著降低(P<0.01);与模型组比较,反枝苋高剂量组小鼠的肝脏指数以及血清中TC、TG、ALT水平极显著降低(P<0.01),SOD、HDL-C水平极显著升高(P<0.01),LDL-C、MDA、AST水平显著降低(P<0.05);与模型比较,反枝苋低剂量组小鼠的肝脏指数以及血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),SOD、HDL-C水平极显著升高(P<0.01),ALT水平极显著降低(P<0.01),MDA、AST水平无显著性差异(P>0.05);HE染色结果显示,反枝苋水提物可明显减轻肝细胞内脂质沉积和肝脏脂肪变性程度。结论:反枝苋水提物能显著降低高脂血症模型小鼠的血脂水平,并能改善其肝功能。     

北虫草刺五加组合物抗疲劳活性及机理研究

为探讨北虫草刺五加组合物(Cordyceps militaris Acanthopanax senticosus composition,CAC)抗疲劳作用及机制,采用转棒和力竭动物模型,将小鼠分为空白对照组和低、中、高剂量给药组,各组连续灌胃蒸馏水或不同剂量CAC,灌胃第29天,进行连续3 d的转棒适应实验,灌胃第32天进行正式转棒实验,测定小鼠转棒停留时间;灌胃第35天,进行负重力竭游泳实验,测定力竭时间以及小鼠血乳酸(lactic acid,LA)、血乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肝糖原(liver cogen,LG)、肌糖原(muscle glycogen,MG)、肝组织中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化-糖原合成酶激酶(phosphorylated-glycogen sythesis kinase-3,p-GSK3β)和葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)等疲劳相关生化指标和糖原代谢相关机制指标。研究发现:与空白对照组相比,给药各组均可显著延长小鼠转棒的停留时间和力竭游泳时间(P0.01),中、高剂量CAC可显著提高力竭小鼠体内T-SOD活性,降低MDA和ROS水平(P0.01);与空白对照组相比,中、高剂量CAC可极显著提高力竭小鼠LG、MG、LDH的含量和活性(P0.001)、极显著降低LA、BUN的含量(P0.001);与空白对照组相比,中、高剂量CAC可增加肝组织中p-AKT(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)和GLUT4蛋白的表达,其中高剂量组作用显著(P0.01)。结果表明:CAC能够通过提高小鼠机体抗氧化活力和糖原储备,减少机体无氧酵解及蛋白质分解供能而发挥抗疲劳作用,该作用可能与激活AKT/GSK3β/GLUT4信号通路有关。