应激及地塞米松对小鼠胸腺细胞和脾脏细胞凋亡的作用

目的：研究应激对小鼠胸腺细胞及脾脏细胞凋亡的作用机理,方法：以小鼠为模型,采用碘化丙啶染色结合流式细胞仪分析,研究应激（将四肢固定用水淹至颈部）,注射地塞米松（dexamethasone,DEX)或应激同时注射DEX对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡的作用）。结果：胸腺细胞和脾脏细胞的凋亡百分率与腹腔注射DEX的剂量呈正相关,其中胸腺细胞更易于调亡,应激能引起胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡（P＜0．01）,DEX能增强应激对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡作用（P＜0．01）,结论：应激可通过诱导免疫细胞凋亡而削弱机体的免疫力,引起疾病发生;DEX在应激诱导细胞凋亡时所起的协同作用提示两者可能通过类似的机制发挥作用。     

后续雷击对输电线路绕击耐雷性能的影响研究

为分析负极性后续雷击对输电线路绕击耐雷性能的影响,采用电磁暂态程序计算绕击耐雷水平、改进电气几何模型计算线路绕击跳闸率的方法,研究了首次雷击、与首次雷击相同以及不同回击通道的后续雷击下雷电流波形和幅值分布、杆塔高度和地线保护角对典型结构的110、220、500和1 000kV输电线路绕击耐雷性能的影响.结果表明:后续雷击的电流分布对线路绕击跳闸率影响极大,而后续雷电流波形影响很小;异回击通道后续雷击对500kV以下线路的绕击跳闸率影响很大,而对特高压线路影响较小;500kV线路有必要考虑后续雷击的影响;在线路首次雷击和异回击通道后续雷击绕击跳闸率为0的情况下,同回击通道后续雷击仍可能造成绕击跳闸.     

物种生灭算法

根据生物进化史中已被发现的物种大爆发和大灭绝现象,提出了智能优化算法——物种生灭算法,并对寻优机制进行了详细的描述。该算法借鉴了物种灾变进化理论的思想,通过对物种执行大爆发和大灭绝操作实现寻优,通过引入主支转移和新老物种的衍生能力收缩等策略,达到平衡算法全局寻优能力与局部寻优能力的目的。仿真结果表明该算法具有实现简单、收敛速度快、运行效率高、寻优精度好等优点。     

知母-黄柏配伍抗炎作用机制的网络药理学研究

知母-黄柏配伍是临床上常用的“相须”配伍药对,具有抗炎作用,但其机制研究不足。本研究采用网络药理学方法研究知母-黄柏药对的抗炎机制。结果表明,知母-黄柏药对有182个潜在抗炎靶点;知母、黄柏、炎症三者共有靶点受调控分大于等于2倍中位数的靶点有29个,如PTGS2、PTGS1、RXRA、ADRB2、AR、CHRM1、ADRA1B、CHRM3、F10、NOS3等,这些靶点都与炎症的生物过程密切相关。抗炎靶点GO(gene ontology)分析涉及RNA聚合酶II启动子转录的调控、细胞增殖调节、细胞凋亡的调节、一氧化氮生物合成调节等;KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路分析涉及TNF信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、FOXO信号通路、VEGF信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路、胰岛素抵抗等。研究提示知母-黄柏“相须”配伍的分子机制是通过共同调控信号通路发挥抗炎作用, 为其临床使用提供了科学依据。