板蓝根多糖对缺乳仔鼠十二指肠形态学的影响

为研究板蓝根多糖对缺乳仔鼠肠道形态的影响,将刚出生的仔鼠,根据不同处理方法分为4组:对照组不做处理,正常饲养;其余3组每天分别灌注0.9%生理盐水、20 mg/kg板蓝根多糖、40 mg/kg板蓝根多糖.在仔鼠0、7、14、21、28日龄时分别取样.通过大体解剖技术、常规石蜡切片、HE染色等方法,经Moticom成像系统测量不同组别仔鼠十二指肠的绒毛长度和隐窝深度,计算V/C值.结果显示:0～21日龄仔鼠使用中浓度板蓝根多糖灌胃可以使其十二指肠绒毛长度显著性增长,隐窝深度降低,V/C值增大;21～28日龄仔鼠高浓度板蓝根多糖灌胃可使其十二指肠绒毛长度显著性增长,隐窝深度降低,V/C值增大;对照组和0.9%生理盐水灌胃组十二指肠的绒毛长度和隐窝深度变化不大,V/C值亦无明显增大.可得结语,板蓝根多糖可以促进缺初乳仔鼠小肠形态发育,使其十二指肠绒毛长度显著性增长,隐窝深度降低,V/C值增大,且板蓝根多糖对缺初乳仔鼠小肠形态发育的促进作用随其日龄增加而增加.     

大鸨心脏冠状动脉的铸型观察

用血管铸型方法对大鸨心脏冠状动脉的分支分布情况进行了详细研究.发现大鸨心脏左、右冠状动脉均开口于同侧主动脉窦内.左冠状动脉先分出前室间隔支,分布于室间隔前1/3部,主干分为旋支和前降支.旋支先分出左心房支,分布于左心房,主干分支分布于左心室的左缘壁和隔壁及右心室隔壁的部分区域;前降支有两支,前支由左冠状动脉主干根部分出,依次分出后室间隔支和动脉圆锥支,主干延续至心尖,其分支分布于左心室壁面和右心室隔面.后室间隔支分布于室间隔后2/3部,动脉圆锥支分布动脉圆锥及肺动脉干;前降支后支分出左缘支后,主干沿锥旁室间沟下行,沿途发出4,5支平行型分支分布于左心室前壁,左缘支沿心左缘走行,分布于左心室侧壁.右冠状动脉分为浅支和深支.浅支分出窦房结支和右心房支,主干延续为右室后支,窦房结支分布于窦房结和升主动脉,右心房支分布于右心房,右室后支分出右缘支沿心右缘走行,分布于右心室侧壁,右室后支主干分布于右心室的隔壁;深支分出主动脉支分布于升主动脉,主干延续为右室前支分布于右心室前壁及心右缘壁.出后室间隔支,主干延续为右室前支,右室前支向前向下延伸,分支分布于右心室前壁和右心室下缘壁.     

高山兀鹫的肾脏组织学研究

应用大体解剖技术、H.E和PAS染色法,对高山兀鹫的肾脏进行了组织学观察.结果显示:高山兀鹫肾脏被膜无脂肪囊,只有纤维膜.肾小叶皮质与髓质分界不明显,肾小体体积小,数量多,以小叶内中央静脉为圆心,环绕在其四周.肾小球毛细血管分支少,结构简单.肾小体与小叶间静脉之间分布有近曲小管,肾小体与小叶内中央静脉之间分布有远曲小管,肾小叶四周有小叶周集合管.肾小叶髓质有大量集合管和少量髓袢.肾小球血管极有肾小球旁复合体.     

Foxo1突变体转基因,ob/ob小鼠建立与表型分析

Foxo1是瘦素作用的负调控因子,实验室前期工作发现,其突变体Foxo1ΔDBD可导致转基因小鼠体重降低等表现型,本实验旨在研究转基因小鼠此表型与瘦素作用的关系.首先采用ALZET?渗透泵的方法对成年雄性的具有瘦素基因缺陷(ob/ob)小鼠进行10 d的瘦素处理,使其获得生育能力,然后采用动物杂交的方法制备双基因改造鼠,即ob/ob基因遗传背景的Foxo1ΔDBD转基因小鼠(Foxo1ΔDBD/+,ob/ob).经PCR扩增的方法进行基因型鉴定后,对双基因改造鼠的体重、体温等表型进行分析.结果显示:①植入含瘦素溶液的ALZET?渗透泵10 d后的4只雄性ob/ob小鼠全部获得了生育能力.②成功制备了46只双基因改造鼠,39只ob/ob小鼠等.③表型分析结果显示,无ob/ob遗传背景的转基因Foxo1ΔDBD小鼠(Foxo1ΔDBD/+)与野生型小鼠相比,体重显著性降低(P0.05),棕色脂肪内的UCP1转录水平显著升高(P0.05);而双基因改造鼠和ob/ob小鼠相比,体重、体温、空腹血糖和采食量均无显著性差异(P0.05),且UCP1转录水平上的表达也无显著性差异(P0.05).本实验成功制备了双基因改造鼠,并进行了表型分析,结果表明Foxo1ΔDBD转基因小鼠的体重降低和棕色脂肪UCP1转录升高等表现依赖瘦素的作用.