绿茶提取物抗肿瘤生化调节作用的实验研究

目的 :通过绿茶提取物 (TP- 91)抗肿瘤生化调节研究 ,寻找既能增强抗肿瘤疗效 ,又降低其毒性的物质。方法 :采用小鼠 S180 ,EAC实体瘤为模型 ,以 TP- 91、CTX抗肿瘤实验并对血中生化、免疫、SOD等指标进行检测 ,所有数据以 t检验处理。结果 :TP- 91单用有抗肿瘤作用 ,S180抑瘤率 43.5 7% ,EAC抑瘤率 40 .15 %。而 CTX合并 TP- 91应用时 ,S180抑瘤率提高到 6 5 .91% ,EAC抑瘤率提高到 6 1.39%。实验中发现治疗组凝血时间延长 ,血浆纤维蛋白原下降 ,能改善血液高凝状态 ,提高免疫和红细胞 SOD活性增加 ,表现出 TP- 91在抗肿瘤中的生化调节作用。结论 :绿茶提取物 TP- 91,可作为抗癌生化调节剂之一 ,在肿瘤的治疗和预防中具有良好前景 ,值得深入研究。     

茶皂素对荷瘤小鼠肿瘤抑制作用研究

以湖北油茶籽,经去壳、脱衣、粉碎、碎取等工艺提取的茶皂素(Thea saponin),对小鼠S_(180)、EAC进行抑制研究.初步结果显示,茶皂素除传统民间药理作用外,对动物肿瘤有明显的抑制作用P<0.01.实验中也观察到能改善荷瘤小鼠血液高凝状态,表明茶皂素的生物学作用,但对其作用机理有待进一步深入探讨.     

茶色素毒理学研究

文研究对从湖北绿茶提取的茶色素进行了毒理学研究。结果指出,急性毒性试验小鼠口服给药,每组20只,以改良寇氏法计算,LD_(50)为9.15g/kg,最低剂量组20只小鼠,7天内无一死亡及中毒,表明茶色素口服安全范围大。长期毒性试验中给大鼠按低、中、高不同剂量连续给药9周,高剂量组为900mg/kg,为临床推荐用药剂量的20倍,均未见动物出现外观、体重、血象、肝、肾功能及实质脏器组织的毒性改变。本研究为茶色素临床安全用药提供了依据。     

绿茶素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 :观察绿茶素对荷瘤小鼠治疗前后红细胞免疫功能的变化。方法 :将移植 S1 80 实体瘤的昆明种小鼠随机分为治疗组和对照组 ,并设一正常组 ,灌胃给药 ,检测肿瘤红细胞花环率。结果 :对照组肿瘤红细胞花环率与正常组相比显著降低 ;治疗组肿瘤红细胞花环率与对照组相比显著提高。结论 :荷瘤小鼠红细胞免疫功能比健康小鼠低 ,绿茶素能提高荷瘤小鼠机体的红细胞免疫功能     

鲨鱼软骨对小鼠H_(22)实体瘤抑制观察

目的:观察鲨鱼软骨对小鼠H_(22)实体瘤的抑制作用.方法:将移植H_(22)实体瘤的昆明种小鼠随机分为治疗组和对照组,并设一正常组,灌胃给药.检测瘤重及末梢血淋巴细胞酸性α-醋酸萘酯酶(ANAE)阳性率.结果:(1)鲨鱼软骨具有抑瘤作用,对小鼠H_(22)实体瘤抑瘤率可达48.03%,与对照组相比P<0.005.(2)鲨鱼软骨使机体免疫功能提高,使H_(22)实体瘤小鼠的末梢血淋巴细胞ANAE阳性率明显升高,与对照组相比P<0.005.结论:鲨鱼软骨具抗癌功效.     

香蕉皮提取物体外诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察香蕉皮提取物体外作用于Hela细胞和PC-3M细胞所致的凋亡作用.方法:从香蕉皮中提取一种粉末状多糖成分,使其作用于宫颈癌 Hela细胞和前列腺癌 PC-3M 细胞株,观察其作用效果.结果:香蕉皮提取物0.5mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL、4.0 mg/mL浓度,24h诱导Hela细胞凋亡率分别为62.48%、57.91%、52.76%、50.46%,诱导PC-3M的凋亡率分别为60.93%、61.76%、59.33%、63.95%.而在48h 诱导 Hela 的凋亡率为94.44%、93.95%、93.89%、93.91%,诱导 PC-3M 细胞凋亡率分别为93.96%、93.66%、93.97%、94.07%,与对照组比较 P < 0.01,有显著意义.结论:香蕉皮提取物在体外可明显有效地诱导Hela细胞、PC-3M细胞的细胞凋亡.     

心肺模拟听诊在全科医师在职岗位培训中的应用

目的:探讨心肺模拟听诊训练在全科医师在职岗位基本技能培训中的效果。方法:97名来自武汉经济技术开发区(沌口)的全科医师,采用心肺听诊模拟人进行8学时的训练,比较训练前后的测试成绩并进行教学效果评价的问卷调查。结果:心肺听诊培训前后的考核成绩比较,差异有统计学意义(P<0.01),培训后的成绩显著优于培训前;问卷调查反映模拟教学模式能够提高心肺听诊技能,对临床工作有益。结论:心肺听诊模拟训练是全科医师的技能培训中一种行之有效的教学方法。     

错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究人类错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2的表达进行检测;统计学处理采用2检验或Fisher's精确概率法.结果56例肺癌组织中有16例hMSH2表达阳性(28.6%),分化程度越低阳性率越低(P<0.01);有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);不同病理组织学类型之间hMSH2表达无显著差异(P>0.05).结论hMSH2基因的缺陷可能参与了肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.