北京市公共交通环境多环芳烃的个体暴露特征

对北京市3种典型交通环境下PM_2.5中PAHs(多环芳烃)的污染水平、来源及其暴露健康风险进行了研究. 于2011年12月利用颗粒物个体暴露采样器采集北京市道路边、公共汽车、地铁等不同交通环境下的PM_2.5样品,采用GC-MS测定ρ(PAHs),结合PAHs组成特征以及特征化合物比值等鉴别PAHs来源,根据苯并芘等效毒性(BEQ)、等效致癌浓度(BaPE)及致癌风险等参数评估PAHs呼吸暴露的健康风险. 结果显示:①观测期间,北京市道路边、公共汽车和地铁内ρ(∑PAHs)平均值分别为(120±119)、(101±46.6)、(50.8±25.6)ng/m3;②3种交通环境下PAHs特征成分谱相似,ρ(荧蒽)/[ρ(荧蒽)+ρ(芘)]、ρ(茚并[1,2,3-cd]芘)/[ρ(茚并[1,2,3-cd]芘)+ρ(苯并[g,h,i]苝)]均大于0.5,ρ(苯并蒽)/[ρ(苯并蒽)+ρ()]大于0.35,表明机动车尾气和燃煤排放是北京冬季3种交通环境下PAHs的重要贡献源;③分别采用美国加州环境保护局(California Environment Protection Agency,CalEPA)和世界卫生组织(World Health Organization,WHO)方法计算致癌风险可知,2种方法计算的道路边PAHs的致癌风险(19.8×10-6、15.6×10-4)最高,约为公共汽车及地铁内的1.4和3.6倍;④道路边与公共汽车内的PAHs在PM_2.5中更为富集,道路边PAHs污染水平及健康风险在高ρ(PM_2.5)环境下增加显著.      

电子垃圾拆解地区人体双酚A内暴露及与氧化应激效应的关联研究

中国已成为全球电子垃圾的主要回收地之一,电子垃圾拆解造成的污染物人体暴露及健康效应备受关注。尤其是在粗放的拆解方式下,释放的双酚A(bisphenol A,BPA)等污染物暴露以及对拆解地区人群的健康影响是重要的科学问题。选取中国北方某电子垃圾拆解地区(即暴露地区)人群为研究对象(包括29名电子垃圾拆解从业者和24名当地居民),以40 km外无电子垃圾拆解地区的人群(N=53)作为参照。暴露地区人群尿液中BPA浓度(中值:10.7μg·g-1肌酐)显著高于参照地区人群(中值:0.66μg·g-1肌酐;P0.01),提示电子垃圾拆解活动可能造成当地人群对BPA的高暴露。暴露地区人群的尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G;中值:236μg·g-1肌酐)高于参照人群(中值:142μg·g-1肌酐),统计结果接近显著(P=0.055)。暴露地区人群血清中谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)与铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)含量较参照组显著降低;而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著高于参照组(P0.01)。BPA与8-OHd G显著正相关(P0.05)、与GSH-ST负相关(P0.01);多元回归结果显示,尿液中BPA浓度每上升1倍,8-OHd G升高34.9%(95%CI:19.4%~52.3%),而GSH-ST下降5.46%(95%CI:1.17%~9.56%)。本研究显示,电子垃圾拆解可导致该地区人群对BPA的高暴露,这种暴露可导致氧化应激包括对DNA的氧化损伤。     

二级热脱附结合气相色谱-质谱联用分析大气细颗粒物中多环芳烃类污染物

化学组分是影响大气细颗粒物(即PM_(2.5))健康危害的重要因素,但目前流行病学研究对于颗粒物组分的暴露评价受到了传统分析方法的限制.为探索高效的颗粒物组分测定方法,本研究建立并优化了二级热脱附结合气相色谱-质谱联用(TD-GC-MS)方法,以多环芳烃(PAHs)为目标污染物开展研究.结果表明,该方法具有极高的灵敏度,当使用0.28 m~3PM_(2.5)样品时,该方法的检出限为0.018~0.26 ng·m~(-3).对于标准参考物质的测量显示,该方法具有较好的准确性和精密度.同时,分析了北京2012年3月—2013年3月PM_(2.5)样品并与索氏提取结果进行对比,发现两种方法测量3~5环PAHs的一致性较好;部分物种的差异较大,热脱附因减少前处理步骤,结果可能更为准确.北京PM_(2.5)中∑_(12)PAHs浓度为4.27~340 ng·m~(-3),采暖季比非采暖季高一个数量级.基于正矩阵因子分解法(PMF)的源解析显示,燃煤是采暖季的主要污染源,非采暖季则为交通排放.最后,估算了成年北京居民暴露于PAHs的终生致癌风险,结果表明,可重点控制交通源及煤炭源以降低其潜在危害.