城市突发环境事件的三维矩阵管理模式研究

针对我国环境事件频繁发生和应急管理法制建设缺位、体制不健全之间的矛盾,结合矩阵管理与应急管理理念,创建了基于事件分级、事件生命周期和事件运行管理为三维的矩阵管理模式,并以此模式分析结果为基础,提出城市应急管理能力建设的阶段性建议。     

南京市市区1998-2009年间房屋拆迁建筑垃圾年产生量估算及其影响因素分析

参考了前人对于拆迁建筑垃圾的研究,根据南京市相关统计数据,估算出1998-2009年间南京城市房屋拆迁建筑垃圾年产生量,并比较了相关数据,得出估值合理。估算结果显示南京市房屋拆迁建筑垃圾年产生量波动较大,但变化趋势大体为上升。影响因素分析显示南京市GDP与房屋拆迁建筑垃圾年产生量1998-2003年间具有高度正相关性,2004-2009年正相关性减弱;市民法律意识的提高使得南京市房屋拆迁趋于合理,间接减缓了房屋拆迁建筑垃圾年产生量的增长趋势;房屋拆迁政策的制定以及修订、社会事件对南京市房屋拆迁建筑垃圾年产生量有短期的影响。最终得出结论随着城市房屋拆迁决策系统的发展,南京市房屋拆迁建筑垃圾产生量将趋于合理。     

不同城市PM2.5致小鼠肝脏纤维化的效应差异研究

为阐明PM_2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM_2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM_2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM_2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM_2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM_2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM_2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM_2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分.     

京杭运河(苏州段)水质时空分布特征分析

本文基于数据分析工具Excel 2007和SPSS17.0,采用多元统计方法中的聚类分析与判别分析对2008年京杭运河(苏州段)水质时空分布特征进行分析,以识别水质指标的时间与空间差异性。时间分析结果将京杭运河(苏州段)划分为与丰、平、枯水期略有差异的3个时期,其中7项显著性时间差异的水质指标为pH、NH4-N、CODMn、DO、BOD5、V-phen、cn-total。空间分析结果将研究区域分为3个污染区域;空间分析判别函数的构建表明仅pH、NH4-N、CODMn、DO、BOD55项水质指标即可反映研究区域水质的差异性。本研究结果对改善省界河流水质、缓解省际纠纷、维护社会和谐稳定具有重要意义。     

洪泽湖主要水生植物群落水环境效益研究

洪泽湖湿地为我国典型的湖泊湿地,有着丰富的水生植物资源,这些水生植物群落在生长过程中与洪泽湖水体相互作用相互影响。由于自身生长习性的不同,对水体产生了不同的水环境效益。此次选取了洪泽湖主要水生植物群落,并对这些群落的总氮、总磷、化学需氧量等指标进行检验。采用因子分析统计手段和综合营养状态指数法对各群落水体的水质状况加以分析,从而发现了不同水生植物群落不同的水环境效益,其中菹草群落与芦苇群落的水环境效益较好,而水葱群落与水花生群落的水环境效益较差。     

吴江市社会经济发展对苏沪跨界水环境产生的影响研究

吴江市位于江苏省东南部,水资源极其丰富,随着吴江市社会经济的发展,在创造了工业产值上千亿的辉煌经济成就的同时,水污染问题严重、跨界水环境纠纷频发成了制约其社会经济可持续发展的瓶颈,本文通过对吴江市跨界水系情况的梳理,水质现状的分析,结合吴江市第一次全国污染源普查的相关数据,查找出其水质恶化的根源,从而对症的提出水环境管理策略。     

PM2.5诱导肝脏脂肪变性的体外研究及其关键组分初探

细颗粒物(PM_2.5)暴露与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病风险增加有关.NAFLD的典型特征是肝脏脂肪变性.然而,PM_2.5诱导的肝脂肪变性的潜在机制和关键成分仍不清楚.本研究以HepG2细胞为体外模型,将采自我国4个城市(太原、北京、杭州和广州)的PM_2.5暴露细胞24 h,暴露结束后通过细胞生化指标检测、染色观察、荧光定量PCR技术及皮尔森相关性检验评估PM_2.5及其化学组分对肝细胞脂质积累的影响.结果发现,不同城市的PM_2.5均以剂量依赖的方式降低了细胞活力,广州市PM_2.5的细胞毒性相对较强.此外,同等浓度下(30μg·mL^-1),广州市PM_2.5暴露细胞引起的脂质积累现象明显高于对照组及其他城市暴露组,而北京市和杭州市PM_2.5暴露细胞24 h并未引起明显的细胞脂质积累.相关性分析结果显示,钒(V)、铜(Cu)、砷(As)、锡(Sn)、锑(Sb)及钨(W)与至少两种肝细胞脂质...