青海高原复种绿肥毛叶苕子对土壤微生物生物量碳、氮的影响

通过在小麦收获后复种绿肥毛叶苕子研究绿肥的培肥效应。在复种绿肥毛叶苕子的情况下,研究后茬作物小麦生育期土壤微生物生物量碳、氮的时空变化。结果表明,小麦生育期0～20 cm土层土壤微生物生物量碳、氮均表现为有毛叶苕子处理高于无毛叶苕子处理,其中施肥70%化肥+毛苕子翻压还田处理的土壤微生物生物量碳、氮最高。小麦苗期土壤微生物生物量碳、氮含量最低,至抽穗期土壤微生物生物量碳、氮含量达到最高,成熟期又有所降低。微生物熵在各时期的变化与微生物生物量碳一致,绿肥处理表现出明显较高的微生物熵。     

平滑肌22α蛋白在血管稳态和血管重构中的作用

有关血管稳态和重构的分子机制一直是近年来的研究热点,也被视为治疗血管损伤性疾病的突破点。大量研究证实,血管损伤修复及病理性重构过程与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化、异常增殖与迁移、细胞衰老关系密切。平滑肌22α(smooth muscle 22α,SM22α)蛋白是一种在收缩型VSMCs中大量表达的细胞骨架相关蛋白,可通过与F-actin相互作用促进应力纤维形成,维持VSMCs收缩性,还可作为信号调节分子参与血管稳态和重构。本文综述了近年SM22α在血管稳态和血管重构中作用的研究进展。     

不同生境条件下黄芩光合日变化与环境因子的关系

在黄芩盛花期,测临江、长春、洮南3个不同生境条件下黄芩Pn及环境因子的日变化,对测得数据进行统计分析,探讨黄芩Pn与环境因子的关系,为吉林省黄芩规范化种植提供理论依据.结果表明,3个不同生境黄芩Pn日变化均呈不明显双峰曲线,有轻微光合"午休"现象,黄芩Pn中午降低均为气孔限制;三地黄芩Pn与PAR均呈极显著正相关(p<0.01),长春黄芩Pn与Ca呈极显著正相关(p<0.01),洮南黄芩Pn与RH呈显著正相关(p<0.05);3个不同生境环境因子对Pn的直接作用由大到小分别为临江PAR＞Ca＞Ta＞RH＞TL,长春Ta＞RH＞PAR＞Ca＞TL,洮南PAR＞RH＞TL＞Ca＞Ta;低的空气湿度是产生光合"午休"现象的重要生态因子;临江高温高湿、长春大气CO2浓度低、洮南相对湿度低是影响各生境黄芩Pn的主要环境因子;对黄芩Pn影响是PAR、Ta、RH、Ca相互影响综合作用的结果,在不同生境下,发挥主导作用的环境因子不同.     

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程

为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。     

活素与肿瘤的关系

活素(livin)是近年发现的IAP家族的新成员之一,存在于胎儿及成人的多种组织中。活素在很多肿瘤组织中高表达,其抗细胞凋亡机制与胱天蛋白酶(caspases)蛋白家族和线粒体内Smac相关。由于在多数人类常见的肿瘤组织都有活素的高表达,故可以作为一种新的标志物应用于肿瘤的临床诊断与治疗。     

SM22α参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑

血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义技术,封闭SM22α表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22α表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22α表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22α和SMα肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22α抑制SM22α表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22α可能起一种捆绑蛋白作用。     

AP-1在AngⅡ正反馈调节其前体基因表达中的作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导其前体基因在血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)中进行表达,其作用机制与促进转录激活蛋白-1(activatingprotein-1,AP-1)的基因调控区中存在的AP-1位点结合有关.为进一步明确AngⅡ调节AP-1结合活性的分子机制,用放线菌酮(cycloheximide,CHX)作为c-Jun磷酸化抑制剂,经DNA-蛋白质相互作用和蛋白质印迹实验,探讨AngⅡ对AP-1结合活性的影响并探讨其分子机制.结果表明,受AngⅡ刺激的VSMC,其核蛋白中AP-1的组成亚基之一c-Jun水平明显升高.免疫细胞化学染色显示,在被AngⅡ处理的细胞中,c-Jun主要定位于细胞核,胞浆中几乎检测不出该转录激活蛋白的存在.用丝氨酸磷酸化抗体检测证实,AngⅡ可诱导c-Jun磷酸化.电泳迁移率改变分析(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)显示,c-Jun的磷酸化水平与AP-1结合血管紧张素原基因顺式元件的活性,和对该基因的转录激活作用呈正相关关系,CHX通过阻断c-Jun磷酸化抑制AngⅡ诱导的AP-1结合活性,但是不影响c-Jun的表达水平.上述结果提示,AP-1的磷酸化活化是AngⅡ正反馈调节其前体基因表达的重要机制之一,首次发现CHX是c-Jun磷酸化的抑制剂.     

旋覆花素抑制血管内皮剥脱诱导的粘附分子表达

目的观察旋覆花素对内皮剥脱诱导的新生内膜形成过程中血管壁粘附分子OPN、ICAM-1、ILK表达的影响,为寻找该药物抑制新生内膜形成的作用靶标提供实验依据。方法采用主动脉球囊损伤后血管狭窄动物模型,用免疫组织化学和Western Blot方法分别检测血管壁中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、整合素偶联激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达变化及旋覆花素对其的影响。结果血管内皮剥脱可诱导血管壁平滑肌细胞大量增生,新生内膜呈弥漫性增厚,血管损伤局部组织中OPN、ICAM-1、ILK的表达均比正常对照组明显升高(P<0.05)。旋覆花素治疗组在球囊损伤后,血管内膜增生程度显著减轻,血管壁OPN、ICAM-1、ILK的表达均比模型组明显降低(P<0.05)。结论旋覆花素减缓新生内膜形成的效应与其抑制粘附分子的表达、阻断粘附分子信号传递有关。     

胺碘酮与普罗帕酮在快速性心律失常患者院前急救效果中的对比研究

摘要 目的：对比胺碘酮与普罗帕酮在快速性心律失常患者院前急救中的临床效果。方法：将石家庄市急救中心 2019年 4月~2021年 2月期间院前急救时现场治疗的快速性心律失常患者（n=108）按照随机数字表法分为对照组（n=54）和观察组（n=54）。对照组接受普罗帕酮治疗,观察组接受胺碘酮治疗,比较两组心功能、血压、心率（HR）、炎症因子指标、心肌损伤指标及不良反应发生率。结果：治疗结束后,观察组左心室射血分数（LVEF）、心输血量（CO）、二尖瓣舒张早期 /晚期峰值流速（E/A）均高于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、HR均低于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白介素 -6（IL-6）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗结束后,观察组心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：在快速性心律失常患者院前急救中,相比于普罗帕酮,胺碘酮可有效改善患者心功能,减少心肌损伤,恢复血压并改善 HR,减轻炎症反应。