清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang,QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P〈0.01）、33.8%（P〈0.05）、56.5%（P〈0.01）.（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P〈0.05,P〈0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P〈0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P〈0.05,P〈0.01）.结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.     

巴氯芬注射液Beagle犬腰椎穿刺置管多次鞘内注射局部刺激性研究

目的模拟临床给药途径,Beagle犬腰椎穿刺置管多次鞘内注射巴氯芬注射液,观察其局部刺激性,同时进行犬行为学观察,为巴氯芬注射液安全性评价提供依据。方法12只Beagle犬分为假手术组,生理盐水对照组,巴氯芬给药组。行腰椎穿刺置管,使用单通道微量注射泵泵入给药,给药剂量为1000μg/d,生理盐水对照组给予生理盐水0.5mL,连续给药7d,恢复期7d。每日进行行为学观察,给药结束及恢复期结束时每组麻醉2只动物,取给药部位脊髓进行组织病理学检查。结果给药及恢复期期间动物行为未见异常,给药结束时各组均有部分动物观察到置管处表皮感染现象,进行局部消毒处理后在恢复期第3天恢复正常。组织病理学检查发现给药及恢复期结束时各组动物脊髓均可见血管周围炎细胞浸润或脊髓内钙盐沉积,各组无差别。给药结束时巴氯芬组1例动物脊膜处有肉芽组织形成,判定与置管操作有关。结论巴氯芬注射液Beagle犬腰椎穿刺置管连续7d鞘内注射,给药剂量为1000μg/d对脊髓无局部刺激性作用,动物行为也未见异常。     

实验动物屏障设施管理中的几个关键问题

在实践经验的基础上,本文对实验动物屏障设施运行管理中的软件建设、内环境的洁净维持、配套设备的管理、“四流”的净化控制等几个关键问题作了论述,希望能对我国实验动物屏障设施管理水平的提高有所帮助。     

卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用

目的研究卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病（T2DC）模型动物心脏保护作用和可能机制。方法以高糖脂饲料负荷30mg／kg剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射建立T2DC大鼠模型,观察卡托普利45mg／kg灌胃给药6周对模型动物血糖和血脂水平,心脏功能和结构变化,心肌脂肪酸含量以及心肌组织过氧化物增殖体激活受体α（PPAR）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因表达等指标的影响。结果与T2DC大鼠模型比较,卡托普利给药后,左心室收缩压、左心室最大收缩速率、左心室最大舒张速率的绝对值和心输出量分别显著增加15％、77％、52％和54％（P〈0．05或P〈0．01）;室间隔厚度降低40％（P〈0．001）;血浆糖化血红蛋白和心肌组织游离脂肪酸含量分别降低31％和24％（P〈0．01,P〈0．05）;心肌组织PPARα基因表达显著降低（P〈0．05）,GLUT4基因表达显著增加（P〈0．05）。结论卡托普利可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构,其作用机制可能同调节与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关。