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目的:建立常氧及缺氧早期人血管内皮细胞基因系列表达分析文库,对表达谱数据进行初步分析,为创伤后多器官功能障碍的防治奠定基础.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926),分为正常对照组和缺氧3h处理组.采用长标签基因系列表达分析方法(Long SAGE)建立常氧及缺氧3h组人血管内皮细胞基因表达文库,通过与Genebank数据库比对确认基因,对所得标签进行初步分析.结果:通过Long SAGE技术构建了常氧和缺氧脐静脉内皮细胞Long SAGE文库.缺氧SAGE文库测得30756个标签,其中识别出的基因总数为13879,比例为45.13%;重复的双标签体总数为762.常氧SAGE文库测得标签数为31213,其中识别出的基因总数为13665,比例为43.78%;重复的双标签体总教为758.结论:成功建立了人脐静脉内皮细胞常氧和缺氧早期LongSAGE文库,获得涵盖上万个转录本信息的表达谱数据,为创伤后多器官功能障碍的防治奠定基础. 相似文献
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[目的]探讨miR-608调控胃癌细胞SGC-7901凋亡的潜在机制。[方法]将胃癌中表达失调的miRNA以mimics的形式在胃癌细胞SGC-7901中过表达,检测细胞的凋亡水平。将能够调节凋亡的miRNA在多种胃癌细胞中敲低或过表达,检测这些胃癌细胞的凋亡水平。miRDB和荧光素酶报告实验验证miRNA的潜在底物。胃癌细胞SGC-7901中过表达或敲低底物后,检测凋亡水平。[结果] miR-608能够抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平(26.31±6.54 vs 7.04±2.19,P<0.05)。在胃癌细胞株MKN-1、 MNK-28、MNK-45、HGC-27、SNU-1、SNU-5、 Hs-746T、SGC-7901、SNU-719、KATO 3中过表达miR-608后,这些胃癌细胞株的凋亡水平均显著下降(P<0.05)。胃癌细胞SGC-7901中过表达miR-608后,PCDHGA9的表达水平显著下降(1.42±0.31 vs 0.42±0.10,P<0.05)。此外,miR-608靶向PCDHGA9的3′端非编码区(100±7 vs 23±5,P&l... 相似文献
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目的:研究褪黑素通过大电导Ca2+激活K+(BKCa)通道介导大脑中动脉张力变化的作用机制。方法:8周龄雄性Wistar大鼠,麻醉后取大脑中动脉,酶消化法急性分离脑中动脉平滑肌细胞,采用膜片钳技术全细胞记录模式检测细胞外液加入褪黑素前后BKCa通道和电压门控钾(KV)通道的电流密度,褪黑素受体抑制剂2-苯基-N-乙酰色胺(luzindole)孵育后,全细胞记录模式记录加入褪黑素后BKCa通道电流幅值和贴附式单通道记录模式记录加入褪黑素后BKCa通道Po值,内面向外记录模式检测加入褪黑素后BKCa通道电导(G),开放概率(Po),平均开放时间(To)和关闭时间(Tc)。结果:①褪黑素(100 μmol/L)显著增加全细胞BKCa通道电流密度,但对KV通道电流密度无显著影响;②luzindole (1 μmol/L)显著抑制褪黑素引起的BKCa通道电流密度增加;③贴附式单通道记录模式下,褪黑素(100 μmol/L)增加BKCa单通道Po值,luzindole (1 μmol/L)显著抑制褪黑素引起的Po增加;④内面向外单通道记录模式下,褪黑素(1 μmol/L,100 μmol/L)缩短BKCa单通道的To和Tc值,且Tc较To显著缩短;结论:褪黑素通过受体依赖和非受体依赖途径激活BKCa通道,介导大脑中动脉血管舒张。 相似文献
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中甸鹿药新种图1Smilacina zhongdianensis H.Li et Y.Chen,sp.nov.Species haec nova S.henryi(Baker)Wang et Tang Similis.sed foliispetiolatis,perianthio haud tubuloso,filamentis basi manifeste connatis differt;floribus S.forrestii(W.W.Smith)Wang et Tang affinis,sed foliis subtuspubescentibus,segmentis perianthii liberis haud connatis in cupulam,stigmateconspicue tripartito et lobis reflexis distincta. 相似文献
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