急性心肌梗死后血糖变化对预后的影响研究

目的：探讨急性心肌梗死后血糖变化对患者预后的影响。方法：对314例急性心肌梗死患者于入院后第2日早晨测空腹血糖值后,并进行回顾性对比分析。结果：随着血糖水平的逐渐升高,心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率逐渐升高（P〈0.05）,严重心律失常的发生率逐渐升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：急性心肌梗死患者伴应激性血糖升高者,随着血糖水平升高,其心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率升高。血糖正常组预后明显好于血糖升高组。     

β-淀粉样肽诱导小胶质细胞培养上清致海马神经元损伤模型的建立

目的：建立β淀粉样肽（Aβ1-40）诱导激活小胶质细胞的上清致海马神经元损伤的细胞模型,并初步研究神经元损伤的机制。方法：用不同浓度的可溶性Aβ1-40诱导激活小胶质细胞,光镜下观察不同时间点的细胞形态,ELISA检测其分泌的肿瘤坏死因子仪;用激活后的小胶质细胞条件培养基刺激海马神经元,光镜下观察细胞形态,Western blot检测刺激后海马神经元内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和硝基酪氨酸（NT）的表达水平,ELISA检测海马神经元内胱冬蛋白酶-3（caspase-3）活性来评价神经元的损伤程度。结果：终浓度为10μmol／L的Aβ1-40与小胶质细胞孵育24h后,取上清液加到培养的海马神经元,孵育24-72h,海马神经元较对照组形态有明显变化;经Western blot检测,神经元内iNOS、NT表达明显增加;ELISA检测神经元内caspase-3活性明显增高。结论：小胶质细胞被Aβ1-40激活后,其释放物有明显的致神经元损伤效应,表明建立了神经元损伤模型。