Orexin-A通路对胃运动的调控研究

目的:探讨下丘脑外侧核(LHA)-伏隔核(NAcc)orexin-A神经和功能通路构成及该通路对胃运动的影响及潜在机制。方法:将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为逆行追踪组和胃运动组:逆行追踪组大鼠采用逆行追踪技术结合免疫荧光组织化学染色法,观察下丘脑外侧核-伏隔核间是否存在orexin-A神经通路;胃运动组大鼠通过在体胃运动研究,观察伏隔核内微量注射不同浓度orexin-A对大鼠胃运动幅度和频率的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,大鼠胃运动的变化及机制。结果:荧光逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示:下丘脑外侧核内有荧光金和orexin-A双重标记的神经元。胃运动研究结果显示:伏隔核内微量注射orexin-A,大鼠胃运动幅度和频率显著增加,并呈现显著剂量依赖关系(P0.05),伏隔核预先微量注射SB-334867,可反转该效应(P0.05)。电刺激下丘脑外侧核,大鼠胃运动幅度和频率显著增强(P0.05)。同样,伏隔核内微量注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,电刺激导致的胃运动增强效应显著减弱(P0.05)。结论:下丘脑外侧核-伏隔核存在orexin-A神经和功能通路,该通路可能通过orexin-A受体介导参与胃动力和能量代谢调控。     

Nesfatin-1对大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空的影响

目的:观察Nesfatin-1对大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空的影响并探究其可能机制。方法:将大鼠随机分为摄食实验组、胃酸实验组、胃运动实验组以及胃排空实验组。大鼠经腹内侧核置管后给予nasfatin-1,检测大鼠摄食量,使用Na OH滴定法测定大鼠胃酸分泌,记录清醒大鼠胃运动,以比色法测定大鼠胃排空。结果:低剂量和高剂量nesfatin-1均减少2小时累积食物摄入量;高剂量组4小时累积食物摄入量仍显著低于NS对照组。Nesfatin-1能够抑制2-DG对胃酸分泌的促进作用。SHU9119能够部分阻断nesfatin-1对2-DG的抑制作用。Nesfatin-1能够抑制胃运动及胃排空,SHU9119可部分阻断nesfatin-1对胃运动及胃排空的抑制作用。结论:Nesfatin-1能够调控大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动及胃排空,黑皮质素信号通路可能也参与该调控过程。     

大鼠下丘脑LHA-PVN nesfatin-1神经通路构成及对胃运动的影响

目的:阐述LHA和PVN间nesfatin-1神经通路的构成,探讨PVN nesfatin-1对胃收缩幅度及频率的影响及潜在机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化技术,观察LHA-PVN间nesfatin-1神经通路构成;采用细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD放点活动的影响;通过在体胃运动技术,观察nesfatin-1对清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的影响。结果:Nesfatin-1能够抑制GD-E神经元放电(1.97±0.12 Hz vs.1.15±0.07 Hz)促进GD-I神经元放电(1.74±0.10 Hz vs.3.04±0.18 Hz),H4928能够部分阻断nesfatin-1对GD神经元(GD-E:1.38±0.08 Hz,P0.05 vs.nesfatin-1;GD-I:2.49±0.15 Hz,P0.05 vs.nesfatin-1)的影响;PVN内微量注射nesfatin-1能够抑制大鼠胃运动,呈量效依赖关系;LHA和PVN间有nesfatin-1神经纤维联系;电刺激LHA后,GD神经元放电频率增加(GD-E:2.06±0.12 Hz vs.4.23±0.21 Hz,GD-I:1.61±0.09 Hz vs.4.83±0.25 Hz),预先向PVN注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体后,GD-E神经元放电频率减弱(4.91±0.25 Hz vs.4.23±0.21 Hz),而GD-I神经元放电频率增强(4.15±0.18 Hz vs.4.83±0.25)。结论:PVN内nesfatin-1可调控大鼠GD神经元放电活动及胃运动,该效应受LHA调控。     

糖尿病大鼠下丘脑Nesfatin-1对胃运动的影响及机制研究

目的:探讨下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对正常大鼠及糖尿病大鼠胃运动的影响及其潜在机制。方法:正常大鼠随机分为0.08μg,0.8μg,8.0μg/0.5μL Nesfatin-1组;30μg/0.5μL astressin-B组;(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)/0.5μL组;0.5μL生理盐水(NS)组;正常羊血清+假刺激(NR+SS)组;正常羊血清+电刺激(NR+ES)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假刺激(anti-Nn-Ab+SS)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+电刺激(anti-Nn-Ab+ES)组。制作糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为0.08μg/0.5μL Nesfatin-1组;0.8μg/0.5μLNesfatin-1组;8.0μg/0.5μL Nesfatin-1组;0.5μLNS组;NR+SS组;NR+ES组;anti-Nn-Ab+SS组;anti-Nn-Ab+ES组。大鼠胃部置入感应器后腹内侧核置管,记录清醒大鼠胃运动及电刺激海马CA1区后的胃运动。结果:与生理盐水组相比,下丘脑腹内侧核注射不同浓度Nesfatin-1,大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5μL(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高。大鼠下丘脑腹内侧核注射0.5μL Nesfatin-1(0.8μg),大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5μL(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高。下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,大鼠胃收缩幅度和频率进一步增强,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与单独注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假电刺激组相比,大鼠的胃收缩幅度和频率显著增高。下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠胃运动指数均显著增加,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与单独注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假电刺激组相比,正常和糖尿病大鼠的胃运动指数均显著增高。与正常大鼠相比,电刺激海马CA1区、下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,或下丘脑腹内侧核微量注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,糖尿病大鼠胃运动指数均无显著差异。结论:海马-下丘脑Nesfatin-1信号通路参与胃传入信息和胃运动调控,该作用可能与CRF系统活动有关。     

姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠ghrelin表达及胃轻瘫的影响

目的:探究姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠胃肠功能的影响。方法:链霉素诱导糖尿病大鼠连续灌胃姜辣素(100,200,400 mg/kg)28天,检测胃部超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及胃排空。结果:糖尿病大鼠SOD、CAT以及GSH水平降低(SOD:6.29±1.03 vs.3.41±1.21;CAT:27.43±5.27 vs.10.52±2.37,GSH:1091.27±170.09 vs.685.07±75.24,P0.05),MDA水平增高(9.79±2.41 vs.46.38±12.59,P0.05),姜辣素灌胃后SOD、CAT以及GSH水平增高(SOD:3.41±1.21 vs.4.36±1.01,5.62±1.18,7.05±1.48,6.48±1.82;CAT:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,GSH:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,P0.05-0.01),MDA水平降低(46.38±12.59 vs.34.61±9.27,28.01±8.34,19.17±5.19,P0.05-0.01);糖尿病大鼠胃ghrelin水平下降(381.26±94.37 vs.195.07±57.42,P0.01)血浆ghrelin水平上升(76.86±21.81 vs.108.83±27.75,P0.05)胃ghrelin m RNA表达增多,给予中高剂量姜辣素后胃ghrelin水平上升(195.07±57.42 vs.301.43±81.24,328.93±76.59,P0.05~0.01)胃ghrelin m RNA表达减少,呈量效依赖关系;糖尿病大鼠胃排空降低(82.24±19.74 vs.45.37±11.23,P0.01),给予姜辣素后胃排空增强(45.37±11.23 vs.52.43±15.42,49.89±9.84,74.39±20.79,P0.05-0.01)。结论:姜辣素通过抗氧化性改善糖尿病胃轻瘫。     

浅层滑坡多发区典型灌木根系对边坡土体抗剪强度的影响

生态建设是"一带一路"可持续发展的基础,甘肃省陇南市位于"一带一路"核心区域,地处浅层滑坡多发区,地质灾害频发。通过单根抗拉试验和重塑土直接剪切试验对该区域四种典型灌木杠柳、胡枝子、酸枣和石榴的土壤及根系进行研究,探讨灌木根系对土壤物理性质和浅层滑坡的改善效应。结果表明,灌木根系能显著提高土壤含水率,改善孔隙结构;抗拉强度与根径间存在显著幂函数关系(P0.01),根径1 mm的毛细根抗拉强度最强,单根抗拉强度依次为胡枝子石榴酸枣杠柳;重塑土抗剪强度随土壤含水率升高而降低,土壤粘聚力(C)和内摩擦角(φ)均随含水率增加而减小,在10%的最优含水率下,抗剪强度依次为石榴酸枣杠柳胡枝子;随根系密度增加,杠柳和胡枝子的根-土复合体抗剪强度减小,酸枣和石榴在1.5倍天然根系密度下对土壤抗剪强度增强效果最强。通过评价浅层滑坡多发区不同灌木护土固坡效应,为"一带一路"沿线展开生态修复提供理论依据。     

血清HBP、uNAG及Lp-PLA2在糖尿病酮症酸中毒患者中的表达及与病情程度的相关性分析

摘要 目的：探讨血清肝素结合蛋白（HBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（uNAG）及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在糖尿病酮症酸中毒患者中的表达及与病情程度的相关性。方法：选择2018年3月至2020年3月于我院进行治疗的78例糖尿病酮症酸中毒患者进行研究,设为病例组,并选择我院同期治疗的单纯糖尿病患者70例作为对照组,分析血清HBP、uNAG及Lp-PLA2水平变化情况及与病情程度的相关性及其预测价值。结果：病例组血清HBP、uNAG及Lp-PLA2水平显著高于对照组,差异显著（P＜0.05）;轻度组血清HBP、uNAG及Lp-PLA2显著低于中度组、重度组患者,中度组HBP、uNAG及Lp-PLA2显著低于重度组患者,差异显著（P＜0.05）;相关性分析结果中显示,血清HBP、uNAG及Lp-PLA2均和病情程度之间呈正相关（P＜0.05）;ROC结果显示,血清HBP预测糖尿病酮症酸中毒的AUC为0.804,灵敏度为82.56%,特异度为86.32%,截断值为59.92 ng/mL;uNAG预测糖尿病酮症酸中毒的AUC为0.886,灵敏度为83.48%,特异度为87.95%,截断值为12.53 IU/L;血清Lp-PLA2预测糖尿病酮症酸中毒的AUC为0.977,灵敏度为88.69%,特异度为89.97%,截断值为194.96 ng/L,（P＜0.05）。结论：血清HBP、uNAG及Lp-PLA2在糖尿病酮症酸中毒患者中表达异常,与病情程度之间关系密切,对于病情控制具有重要临床意义。     

Ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动影响研究

目的:探究ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动的影响。方法:在体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠胃排空及小肠推进的影响,离体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠电场刺激引起胃窦胃底平滑肌舒缩反应的影响,RT-PCR观察ghrelin mRNA在胃的表达。结果:在体研究发现ghrelin及GHRP-6能够促进胃排空及小肠推进,胃动素对胃排空及小肠推进无影响。离体研究发现,ghrelin 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-8Hz及胃窦平滑肌4-16Hz断电刺激下的收缩反应;GHRP-6 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-2Hz、8-16Hz及胃窦平滑肌4-8Hz断电刺激下的收缩反应;L-NAME增强ghrelin、GHRP-6诱导的胃底和胃窦平滑肌条舒缩作用。大鼠胃窦及胃底分布有ghrelin受体mRNA。结论:ghrelin和GHRP-6能够加快胃排空促进小肠推进,该效应可能是通过迷走神经通路及胆碱能兴奋产生的。     

1997～2006年广州市人禽流感监测分析

目的 在禽畜饲养、销售、宰杀场所和发生人禽流感疫情的疫点开展人感染禽流感的监测,探索禽流感病毒感染人的流行病学特征。方法 采集广州市禽流感相关高危人群的血清样本,用微量血凝抑制半加敏法进行检测。对监测到的H9N2阳性病例和H5N1的感染者进行流行病学调查。结果 近年来广州市禽接触职业人群H9感染率为4．56％(0．51％～10．00％),各年龄组差异无显著性;H5N1患者有多个售卖活禽肉菜市场活动史,1例H9N2患者及1例H5N1感染者无直接接触禽类活动史,另1例H5N1感染者为活禽交易市场禽类宰杀人员。结论 H5N1和H9N2可在相关高危人群造成隐性感染或轻症感染;除禽饲养场所外,农贸市场的活禽销售、宰杀场所也存在禽流感病毒感染的风险。     

下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制

目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro~(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP~(1-7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。