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细胞外基质中的纤维连接蛋白可以使细胞表面的整合素受体聚集起来,引起RhoA介导的信号通路的活化,从而导致细胞骨架的重组和细胞迁移的调节。然而,大部分纤维连接蛋白以可溶形式存在于血浆中,这些可溶性纤维连接蛋白是否有相似的效应仍有待于进一步的研究。实验发现,向细胞培养液中加入可溶性纤维连接蛋白,可使胃癌细胞系SGC-7901中的RhoA由GDP结合的非活性形式转变为GTP结合的活性形式,与其底物结合的量增加,而α5β1整合素的抗体可以阻断这一活化过程;可溶性纤维连接蛋白可诱导细胞聚合体形式的肌动蛋白(F-肌动蛋白)的形成。在人前列腺癌细胞系PC-3中,可溶性纤维连接蛋白可引起细胞从多角形向圆形的形态改变,α5β1整合素的抗体可阻断这一改变。以上结果显示可溶性纤维连接蛋白能与α5β1整合素结合并诱导RhoA介导的信号转导。 相似文献
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本研究通过向SGC-7901细胞中加入可溶性纤维连接蛋白(fibronectin,FN)探讨可溶性纤维连接蛋白对PKA活性的影响。实验采用蛋白印迹技术检测可溶性FN在不同浓度及作用时间情况下对PKA C_α亚基表达水平以及PKA作用底物血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP)磷酸化水平的影响;采用免疫荧光技术检测可溶性FN对PKA作用底物P-VASP分布的影响。结果显示,在SGC-7901细胞中,可溶性FN在0.5～8μg/ml浓度区间内,对PKA活性存在剂量依赖性抑制效应;选取1μg/ml可溶性FN作用12h以后,可溶性FN对PKA活性存在时间依赖性抑制效应;同时,我们建立了能够稳定表达人甲状腺A激酶锚定蛋白(human thyroid AKAP,Ht31)肽段的SGC细胞,Ht31破坏PKA锚定后,FN对PKA活性的抑制作用消失;免疫荧光显示可溶性FN可以使VASP磷酸化位置聚集于细胞边缘。因此,我们认为在SGC-7901细胞中可溶性FN对PKA活性存在抑制作用,这种抑制效应与可溶性FN的浓度及作用时间呈正比且取决于PKA能否正常锚定;可溶... 相似文献
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