硫酸铍致人胚肺成纤维细胞氧化损伤及枸杞多糖的抗氧化效应

目的研究不同浓度的硫酸铍(BeSO4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的氧化损伤作用,并观察枸杞多糖(LBP)的保护作用。方法建立体外细胞培养实验模型,终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24h后,立即检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察0.2mg/ml LBP对10.0μmol/L BeSO4染毒MRC-5细胞的作用。结果SOD、GSH-Px活力随BeSO4染毒剂量的增加而降低,MDA含量随染毒剂量的增加而升高,且具有一定的剂量-效应关系(rGSH-Px=-0.900,P<0.01;rSOD=0.980,P<0.01;rMDA=-0.995,P<0.01)。LBP干预组SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BeSO4可致MRC-5细胞氧化产物增多,抗氧化酶活力降低,且存在剂量-效应关系,LBP可抑制BeSO4对MRC-5细胞的氧化损伤。     

硫酸铍对人胚肺成纤维细胞的细胞毒性和遗传毒性

背景与目的： 探讨硫酸铍对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HEL-I)的细胞毒性和遗传毒性。 材料与方法： 用不同浓度的硫酸铍(0.2、2.0、20.0、100.0、200.0 μmol/L)作用HEL-I细胞24 h,采用MTT法测定细胞存活情况,用单细胞凝胶电泳(SCGE)和微核实验测定硫酸铍对HEL-I细胞遗传损伤的情况。结果： 随着硫酸铍浓度的增加,HEL-I细胞的存活率呈下降趋势,硫酸铍浓度为100.0 μmol/L和200.0 μmol/L时,存活细胞数低于空白对照组(P<0.05);在2.0～100.0 μmol/L浓度范围内,硫酸铍均可诱发HEL-I细胞出现DNA损伤和微核率升高(P<0.05)。 结论： 硫酸铍对HEL-I细胞具有明显细胞毒性和遗传毒性。     

C-myc、H-ras及p16癌基因在硫酸铍致人胚肺成纤维细胞损伤下的表达

目的 观察原癌基因C-myc、H-ras及抑癌基因p16在硫酸铍致人胚肺成纤维细胞(HELF)损伤下的表达,探讨硫酸铍对离体培养HELF的影响.方法 不同物质的量浓度硫酸铍(终物质的量浓度为2.0、20.0、100.0 μmol/L)重复染毒HELF后,采用免疫组化SP法和甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)技术分别检测C-myc、H-ras蛋白及p16基因的表达.结果 不同物质的量浓度染毒组培养至第12、24、36天时,C-myc蛋白的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且具有剂量效应关系(r12=0.755,r24=0.822,r36=0.792,P<0.01);不同物质的量浓度染毒组在培养至第24、36天时H-ras蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且具有剂量效应关系(r24=0.586,r36=0.845,P<0.01).染毒p16基因在培养至第24、36天时,第24天2.0 μmol/L染毒组表达部分甲基化条带,其他均表达甲基化条带.结论 硫酸铍在引起HELF损伤的情况下,可诱发HELF C-myc和H-ras蛋白异常表达、p16基因甲基化.