苯骈吡喃肟类化合物的合成及生物活性

苯骈吡喃类钾通道启开剂作为抗高血压药物正日益引人注目。根据现有构效关系，运用经典的药物设计方法，设计合成了２８个苯骈吡喃肟类化合物。初步药理研究表明，某些化合物有一定程度的扩血管活性。     

库欣病患者外周血白细胞糖皮质激素受体改变及其意义

目的:探讨库欣病患者外周血多形核白细胞(PML)糖皮质激素受体(GR)有无改变并分析其意义。方法:库欣病50例,男     

取代四氢异喹啉衍生物的合成及其生物活性

粉防己碱有钙拮抗作用,临床试用于治疗高血压,其裂解产物钙拮抗作用降低,但有α-肾上腺素能受体拮抗作用,本文以裂解物为先导化合物设计合成了两类取代的四氢异喹啉衍生物Ⅲ及Ⅳ。初步药理试验表明:大部分化合物有α-肾上腺素能受体拮抗作用,少数化合物钙拮抗活性有所增强,其中Ⅲ_15,19对正常麻醉大鼠有一定的降压作用、Ⅳ_17,19对实验性动物心律失常有明显的保护作用。部分化合物量化计算表明:化合物与α₁-受体作用方式可能是形成电荷转移复合物。     

葡萄糖毒性

葡萄糖毒性徐新民（上海第二医科大学附属瑞金医院糖尿病中心教授）黄文龙（卫生部全国内分泌学习班进修医师）最近１０多年来越来越认识到，糖尿病长期控制不佳所引起的慢性高血糖状态，除对胰岛β细胞结构、功能都有明显不良影响外，与病人慢性并发症的发生、发展亦明显...     

木香内酯诱导人脑星形胶质母细胞瘤细胞凋亡

[目的] 探究木香内酯诱导人脑星形胶质母细胞瘤细胞凋亡的作用机制。[方法] 通过 CCK8 法检测木香内酯对 U87 细胞增殖作用的影响; 采用 Annexin V-FITC/PI 双染法检测木香内酯对 U87 细胞凋亡率的影响, 采用 JC-1染色法检测木香内酯对 U87 细胞线粒体膜电位的影响; 采用 DCFH-DA 探针检测木香内酯对 U87 细胞中 ROS 含量的影响;采用生化法检测木香内酯对 U87 细胞氧化应激指标丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、微量还原型谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）含量的影响; 采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测木香内酯对U87 细胞 Caspase-3、Bax、Bcl-2 的 mRNA 表达水平的影响; 采用分子对接寻找木香内酯与 Caspase-3、Bax、Bcl-2 的具体结合位点。[结果] 木香内酯呈剂量依赖性抑制 U87 细胞的生长, 细胞半抑制浓度 IC₅₀ 为 11.27 μmol/L;细胞凋亡水平检测结果显示木香内酯 20 μmol/L 组 U87 细胞凋亡率增加, 差异具有统计学意义（P<0.001）; 线粒体膜电位水平检测结果显示木香内酯 5 μmol/L 组、10 μmol/L 组、20 μmol/L 组 U87 细胞线粒体膜电位降低, 差异具有统计学意义（P<0.001）;氧化应激检测水平显示, 木香内酯呈剂量依赖性上调 U87 细胞中 ROS、MDA、NO 水平; 下调 SOD、GSH 水平, 差异具有统计学意义（P<0.05）; 木香内酯 20 μmol/L 组 U87 细胞 Caspase-3、Bax mRNA 表达水平均上调, 差异具有统计学意义（P<0.01）, 而 Bcl-2 mRNA 表达水平下调, 差异具有统计学意义（P<0.05）。分子对接结果显示木香内酯分别与 Caspase-3、Bcl-2、Bax 氨基酸残基 ARG-164, LEU-168, ARG-66 形成稳定的结合能。[结论] 木香内酯能明显抑制 U87 细胞生长和介导细胞高氧化应激水平, 降低线粒体膜电位并促进细胞凋亡。     

双苄基异喹啉季铵类化合物的合成及肌肉松驰活性

目的：获得起效快、复原快的肌肉松驰剂。方法：1类化合物以汉防乙甲素为原料,经季铵化制得。Ⅱ类以阿曲库铵的结构为模板,对其1－取代基进行结构改造而得,所有目的化合物的结构经IR、^1HNMR、MS鉴定。结果：设计合成了未见文献报道的11个两类双苄基异喹啉季铵类化合物。结论：初步药理试验表明,目的化合物1c的起效剂量、起效时间与汉肌松相当。     

四氢吖啶类化合物的合成与脑神经保护作用

早老性痴呆（ＡＤ）为一种慢性进行性神经功能衰退性疾病。以他克林为先导物,设计合成了２０个未见文献报道的新化合物,其中目的物１４个。初步药理试验结果表明,所合成狐对谷氨酸诱导的神经细胞损伤有一定的保护作用,其中３ｃ和３ｋ活性较好,抑制率分别为６１．１％和６４．８％。     

来氟米特的合成研究

以乙酰乙酸乙酯为起始原料,经五步反应制得来氟米特,总收率为４３．６％,反应原料易得,反应条件温和,后处理方便,适合工业化生产。