科玛嘉显色培养基在快速检测呼吸道念珠菌感染的应用

目的检测科玛嘉显色培养基(CHROMagar)在快速检测呼吸道念珠菌感染的价值.方法将临床呼吸道标本接种于CHR0Magar显色培养基及沙氏培养基上.沙保罗培养基上生长的念珠菌经MICR0SCAN AS-4微生物及药敏分析仪鉴定,CHROMaga r显色培养基上生长的直接根据菌落的颜色及形态进行判读.结果306份标本经沙保罗培养基分离出并经仪器鉴定的白色念珠菌为62株、热带念珠菌为28株、克柔氏念珠菌16株、光滑珠拟酵母菌25株、季也蒙念珠菌2株.CHROMagar显色培养基上分离及鉴定与前者的符合率为96.5%.结论科玛嘉显色培养基能替代传统的沙保罗培养基且具有快速鉴定、简便、价廉的优点,但只能鉴定出白色、热带、克柔氏、近平滑四种念珠菌.     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

 【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。     

血清CEA、CA125、CYFRA21-1联合检测对肺癌的诊断价值

目的:探讨血清中癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)联合检测对肺癌的诊断价值。方法:采用电化学发光法分别检测71例肺癌患者和20例肺良性疾病患者及20例健康者的血清中CEA、CA125、CYFRA21-1的含量。结果:肺癌组血清CEA、CA125、CYFRA21-1的含量显著高于健康对照组和肺良性疾病组(P<0.01);联合检测一项以上阳性的敏感性和准确性最高,分别为84.5%和82.0%,优于三项全阳性和单项检测。结论:血清CEA、CA125、CYFRA21-1联合检测可提高肺癌诊断的敏感性和准确性,对肺癌的早期诊断能提供有价值的实验室依据。     

尿微量蛋白检测在2型糖尿病肾损伤中的价值

目的探讨尿微量蛋白检测在2型糖尿病肾损伤中的价值。方法采用速率散射比浊法检测71例不同程度的2型糖尿病（他DM）患者和39名健康对照者的尿液微量蛋白[微量白蛋白（mALB）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白G（IgC）、α1-微球蛋白（α1-M）]，对检测结果进行统计分析。结果2型糖尿病正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组患者的尿微量蛋白含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；没有同步尿肌酐校正的1h尿微量白蛋白含量与尿微量白蛋白排泄率（uAER）存在高度的相关性（r=0．783，r2=0．613，P〈0．01）。结论UAER〈20μg／min不能排除2型糖尿病肾损伤，检测尿微量蛋白可提示T2DM患者是否存在肾损伤，对于2型糖尿病肾损伤的诊断具有一定的参考价值。     

SARS流行期间高暴露医护人员SARS病毒抗体检测分析

目的探讨在2003年SARS(Severe Acute Respiratory Syndrome)流行期间,曾经参加救治SARS病例的医护人员(高暴露人群)SARS冠状病毒(SARS-CoV)抗体产生情况,为防范SARS提供指导意义。方法运用酶联免疫(ELISA)方法,同时检测95例SARS患者、313例高暴露人群和90例正常对照组血清SARS病毒抗体,包括IgM和IgG。结果95例临床确诊的SARS患者IgM抗体总阳性率为91.6%,IgG抗体总阳性率为97.9%,所有高暴露人群和正常对照组抗SARS-CoVIgM和抗SARS-CoVIgG均为阴性。结论对SARS流行期间不同人群SARS病毒血清抗体检测表明,313名医护人员和90名正常健康人中,未发现隐性感染者,SARS病毒抗体检测,可以为临床诊断、预防和流行病学调查等提供指导意义。     

口腔扁平苔藓与超氧化物歧化酶关系探讨

目的 探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）与口腔扁平苔藓的关系。方法 选择口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者、健康对照者各３０例。分别采用比色法、硫代巴比妥酸比色法（改良ＴＢＡ法）检测血清中ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果 ＯＬＰ患者ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,而ＯＬＰ治愈组ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量与对照组相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＳＯＤ活性与ＯＬＰ有一定关系。     

阿霉素对K562细胞凋亡及FAK mRNA的影响

目的 探讨阿霉素体外作用于K562细胞后,观察其对细胞增殖的影响,促进细胞凋亡情况,以及调节细胞周期和粘着斑激酶(FAK) mRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制.方法 应用细胞增殖实验(CCK8法)观察不同浓度阿霉素作用不同时间对K562细胞增殖的影响,应用流式细胞仪观察不同浓度阿霉素对K562细胞细胞凋亡,细胞周期的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度阿霉素作用对K562细胞36 h后FAK mRNA以及蛋白表达水平的变化.结果 随着阿霉素浓度增加及作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高,同一时间不同浓度之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);阿霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);阿霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;阿霉素能引起K562细胞FAK mRNA表达显著降低.阿霉素能引起K562细胞FAK蛋白表达水平的降低.结论 阿霉素抑制分裂期细胞的增殖,诱导细胞凋亡增加,对细胞FAK基因和蛋白水平均显著下调,为进一步研究FAK基因表达的调控与肿瘤细胞凋亡的分子机制提供了实验基础.     

白介素-1受体拮抗剂基因多态性与散发性帕金森病的关系

目的探讨白介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）基因多态性与帕金森病（PD）的关系。方法本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了89例中国散发性帕金森病病人和67例正常对照的白介素-1受体拮抗剂基因多态性。结果与对照组相比,PD组中IL-1RA基因VNTR多态性的A2等位基因有增加的趋势,但两者差异无统计学意义（P〉0.05）。帕金森病合并痴呆组（PDD组）中IL-1RA基因A2等位基因频率较非痴呆组（PDND组）有显著性增加（P〈0.05）,而且在PDD组中,IL-1RA基因A2/A2纯合子和A1/A2杂合子基因型频率较PDND组有显著性增加（P〈0.05）。结论IL-1RA基因多态性可能与我国人散发性帕金森病的发病无关,而与帕金森病并发痴呆发病过程中有关。     

15例新生儿骨折的原因分析及护理

目的探讨近2年新生儿骨折发生的原因、护理及预防措施。方法对分娩的3922例所发生15例新生儿骨折进行回顾性分析。结果3922例分娩,新生儿骨折15例,发生率0．38％,其中股骨骨折1例,双锁骨骨折1例,单侧锁骨骨折13例。结论正确估计胎儿体质量,正确的助产,提高助产技术水平,及时剖官产,可以减少和避免新生儿骨折的发生。     

NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对促纤维化因子和细胞外基质表达的影响

目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对促纤维化因子和细胞外基质(ECM)表达的影响并探讨核因子-κB(NF-κB)在此过程中的作用。方法分别构建Visfatin表达质粒及Visfatin RNAi质粒,将细胞分为八组:A组:正常糖对照组;B组:正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组;C组:过表达Visfatin组;D组:过表达Visfatin+PDTC组;E组:空白表达载体组;F组:空白表达载体+PDTC组;G组:Visfatin RNAi组;H组:空白沉默载体组。比较过表达或沉默Visfatin前后促纤维因子及细胞外基质基因及蛋白表达的变化。用Realtime-PCR方法检测转录生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、I型胶原(Col I)、IV胶原(Col IV)等基因表达的变化,用Western Blot检测Visfatin、CTGF、FN等蛋白的表达,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白表达载体组前后上述指标的变化。结果大鼠肾系膜细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量显著升高(P0.05)。下调Visfatin表达后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量均显著降低(P0.05)。PDTC处理的各组,NF-κB活性、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV表达量与对应的未经PDTC处理组相比显著降低(P0.05)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB通路诱导促纤维化因子和细胞外基质的表达。