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目的观察术前口服美托洛尔和肌注咪唑安定对麻醉诱导丙泊酚用量及血流动力学的影响。方法拟全麻行择期手术病人(ASAI-Ⅱ级)60例,随机分为美托洛尔组(Met组)、咪唑安定组(Mid组)和苯巴比妥钠组(Phe组)各20例,三组分别口服美托洛尔50mg、肌注咪唑安定0.04mg/kg、肌注苯巴比妥钠0.1g。以30mg·kg^-1·h^-1恒速推注丙泊酚直至病人入睡,随后静注芬太尼3μg/k,维库溴铵0.1mg/kg,辅助通气3min后进行气管插管。记录丙泊酚用量、入室、诱导前后、插管前后平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果Met组、Mid组、Phe组丙泊酚用量分别为1.36mg/kg±0.22mg/kg、1.40mg/kg±0.08mg/kg、1.61mg/kg±0.23mg/kg,与Phe组相比,Met组和Mid组丙泊酚用量减少(P〈0.01)。血流动力学变化:插管后组间对比Met组和Mid组MAP较Phe组低(P〈0.01);插管后Mid组和Phe组HR基础值明显升高(P〈0.01或P〈0.05),而Met组无明显差异(P〉0.05);插管后组间对比Met组和Mid组HR均比Phe组慢(P〈0.01)。结论术前口服美托洛尔或肌注咪唑安定与肌注苯巴比妥钠相比,均能减少丙泊酚诱导用量,但美托洛尔能更有效抑制血流动力学波动。 相似文献
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钾离子通道的活性状态对蛛网膜下腔注射腺苷抗伤害性作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ATP敏感型钾离子通道的活性状态对鞘内注射腺苷类似物R-phenylisopropyladenosine(R-PIA)抗伤害性作用的影响.方法雄性SD大鼠在苯巴比妥钠麻醉下,蛛网膜下腔留置PE-10导管,测定注药后鼠尾对光热刺激的反应(抗伤害作用).结果蛛网膜下腔注射R-PIA产生剂量依赖性的甩尾时间曲线上移(P<0.05).蛛网膜下腔注药后10min起效,镇痛时间长达60min.ATP敏感型通道开放剂nicorandil和阻滞剂glibenclamide单独蛛网膜下腔应用无镇痛作用(P>0.05),但nicorandil明显增强R-PIA的抗伤害性作用,相反glibenclamide明显减弱R-PIA的抗伤害性作用(P<0.05).结论蛛网膜下腔注射R-PIA可产生明显的剂量依赖性抗伤害作用,此作用受ATP敏感型钾离子通道活性调节. 相似文献
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【目的】探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能。【方法】102只SD大鼠,体质量(250—300g),随机分成17组(n=6):对照组、阿米洛利组、可乐定组、混合药物组、拮抗组等。鞘内置管后7d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型)。建立疼痛模型前(基础值)、建立疼痛模型后1,3,5,7d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值。计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间。使用Isobolographic评价药物的相互作用。【结果】鞘内单独注射阿米洛利(12.5~100μg)或可乐定(0.5~10μg)可产生时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P〈0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利、可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P〈0.05)。【结论】鞘内单独注射阿米洛利、可乐定可以产生明显的时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用:鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用。 相似文献
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【目的】 探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能?【方法】 102只SD大鼠,体质量(250~300 g),随机分成17组(n=6):对照组?阿米洛利组?可乐定组?混合药物组?拮抗组等?鞘内置管后7 d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型)?建立疼痛模型前(基础值)?建立疼痛模型后1,3,5,7 d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值?计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间?使用Isobolographic评价药物的相互作用?【结果】 鞘内单独注射阿米洛利(12.5 ~ 100 μg)或可乐定(0.5 ~ 10 μg)可产生时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20 μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利?可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05)?【结论】 鞘内单独注射阿米洛利?可乐定可以产生明显的时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用? 相似文献
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目的 探讨急性高容量血液稀释(AHH)对全麻患者顺式阿曲库铵药效学的影响.方法 择期腹部手术患者印例,年龄18~60岁,ASAI或Ⅱ级,随机分为对照组(C组)和AHH组,每组30例,各组按顺式阿曲库铵首剂量(首剂量分别为30、40、50μg/kg,总用量100 μg/kg)分为3个亚组,每亚组10例.采用TOF-Wateh~(R)SX肌松监测仪监测神经肌肉阻滞情况.AHH组经30~40 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg行血液稀释,AHH后各亚组分别给予首剂量顺式阿曲库铵,当T_1达最大抑制后再注入余量.记录肌松起效时间、临床肌松作用时间、体内作用时间及恢复指数.采用概率单位法计算T_1抑制50%、90%、95%时顺式阿曲库铵的用量(ED_(50)、ED_(90)、ED_(95).结果 与C组比较,AHH组顺式阿曲库铵ED_(50)、ED_(90)、ED_(95)升高,肌松起效时间延长,临床肌松作用时间及体内作用时间缩短(P<0.05或0.01),恢复指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 AHH可降低顺式阿曲库铵的肌松效应. 相似文献
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目的 观察丙泊酚靶控输注对颅内肿瘤患者围手术期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)、一氧化氮(NO) 和丙二醛(MDA)等水平的影响,探讨丙泊酚的脑保护作用。方法 择期全麻下行颅内肿瘤手术患者60例,年龄30~55岁,体重45~73kg,ASAⅠ或Ⅱ级,术中麻醉维持随机分成两组(n=30):丙泊酚组和异氟醚组,丙泊酚组采用血浆靶控输注丙泊酚3~6μg/mL,异氟醚组使用1~2%的异氟醚持续吸入,两组术中均按需静脉给予芬太尼和维库溴铵,并于手术结束前5min分别停止丙泊酚输注和异氟醚吸入。两组均于麻醉诱导前(T0)、气管插管后1(T1)、2 (T2)、术后4 (T3)、6 (T4)、24 h(T5)各时点抽取静脉血,测定血浆TNF-α、SICAM-1、NO和MDA的含量。结果 丙泊酚组血浆TNF-α水平在T0~T3时点呈上升趋势,在T4和T5时点下降;血浆SICAM-1水平在T0~T4时点呈上升趋势,在T5时点下降。异氟醚组血浆TNF-α水平在T0~T4时点呈上升趋势,在T5时点下降;血浆SICAM-1水平在T0~T5时点呈上升趋势。与异氟醚组比较,丙泊酚组血浆TNF-α和SICAM-1水平,在T0时点差异无统计学意义,在T3~T5时点均较低 (P <0.05)。丙泊酚组血浆NO和MDA水平在T0~T2时点呈上升趋势,在T3~T5时点下降;异氟醚组血浆NO和MDA水平在T0~T4时点呈上升趋势,在T5时点有所下降。与异氟醚组比较,丙泊酚组血浆NO和MDA水平,在T0时点差异无统计学意义, 在T3~T5时点均较低 (P <0.05)。结论 丙泊酚靶控输注比异氟醚吸入可较好地降低颅内肿瘤患者围术期体内氧化应激和炎症水平,发挥脑保护作用。 相似文献
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【目的】通过探讨N -甲基- D -天冬氨酸受体(NMDAR1)蛋白在肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系。 【方法】采用免疫组织化学方法,检测135例肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中NMDAR1蛋白的表达,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系。 【结果】在135例肝癌组织中NMDAR1阳性表达的有107例(79.3%),且明显高于相应癌旁组织;相关性分析结果显示,NMDAR1在肝癌中高表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤包膜、卫星结节和血管侵犯相关 (P < 0.05)。NMDAR1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P < 0.05)与总生存期(P < 0.001)明显较短。Cox多因素分析结果揭示,NMDAR1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期与总生存期的独立危险因素之一 (P < 0.05),且具有重要的预后预测价值。 【结论】 NMDAR1蛋白在肝细胞癌组织中表达增加,且与肿瘤分化程度和侵袭转移相关;NMDAR1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物。 相似文献
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目的探讨Proseal喉罩(PLMA)应用于甲状腺手术麻醉的安全性及可行性,并与传统气管插管比较。方法40例择期行甲状腺手术患者,随机分为PLMA组及ETT(气管内插管)组。记录插管(罩)后血压、心率变化,气道压(Paw),脉搏氧饱和度(SPO2)、呼气末二氧化碳分压(ETCO2)以及麻醉并发症的情况。结果PLMA组置罩后血压、心率无明显变化,而ETT组置管后血压、心率明显增高,P〈0.05。PLMA组苏醒期患者呛咳、体动及术后咽喉痛的发生率明显少于ETT组,P〈0,05。PLMA组术中有3例发生咽部漏气,经调整喉罩位置后无漏气,有6例Paw升高,伴ETCO2升高或降低,持续短暂无需处理。结论PLMA可安全应用于甲状腺手术麻醉,但术中应严密观察通气质量,必要时即予处理。 相似文献