慢病毒介导长链非编码RNA BACE2-IT1过表达抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 观察长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA) BACE2-IT1在胃癌组织和细胞株中的表达,分析慢病毒介导BACE2-IT1过表达对胃癌细胞增殖和侵袭影响的作用机制。方法 实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测26例胃癌组织和5种胃癌细胞株中BACE2-IT1的表达。以BACE2-IT1表达最低的胃癌细胞株感染载有BACE2-IT1的慢病毒(实验组)和空载慢病毒(对照组)。通过CCK-8实验和Transwell侵袭实验分析慢病毒介导BACE2-IT1过表达对胃癌细胞株增殖能力和侵袭能力的影响。qPCR和蛋白质印迹法(Western blot法)检测过表达BACE2-IT1后HECT家族E3泛素连接酶1(HACE1)的表达水平及Wnt/β-catenin信号通路的活化程度。结果 与癌旁组织比较,BACE2-IT1 在胃癌组织中呈低表达(P<0.01)。与永生化胃黏膜上皮细胞比较,BACE2-IT1在5种胃癌细胞株中呈低表达(P<0.05),在BGC-823细胞中的表达量最低(P<0.01)。与对照组比较,实验组过表达BACE2-IT1在体外可抑制BGC-823细胞的增殖能力(P<0.05)。对照组和实验组侵袭细胞数分别为87.82 ± 9.57和36.65 ± 5.78,BACE2-IT1在体外可抑制BGC-823细胞的侵袭能力(P<0.01)。与对照组比较,BACE2-IT1过表达导致BGC-823细胞中HACE1 在mRNA和蛋白水平的表达上调(P<0.01)。Wnt/β-catenin信号通路的活化被抑制。结论 BACE2-IT1在胃癌组织和细胞株中均呈低表达,BACE2-IT1过表达能抑制胃癌BGC-823细胞的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是促进HACE1蛋白的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化。     

真核翻译起始因子eIF4E与恶性肿瘤的研究进展

真核翻译起始因子eIF4E对mRNAs的翻译起重要作用，其过度表达可影响细胞的生长和分化，与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。     

吉西他滨联合长春瑞滨治疗复发转移性乳腺癌临床疗效分析

目的观察吉西他滨联合长春瑞滨治疗复发转移性乳腺癌的临床疗效及不良反应。方法 35例晚期乳腺癌患者,应用吉西他滨1000 mg/m2静脉滴注第1、8天,长春瑞滨25 mg/m2静脉注射第1、8天,每21天重复。治疗至少2个周期后评价疗效,每周期评价毒副反应,21 d重复以上治疗,以WHO标准评价疗效和毒性。结果 35例患者CR 3例(8.57%),PR 17例(48.71%),SD 11例(31.43%),PD 4例(11.43%),RR 20例(57.14%),DCR 88.57%,中位无进展生存期6.8个月。主要不良反应为骨髓抑制、末梢神经毒性、消化道反应等。结论吉西他滨联合长春瑞滨治疗复发转移性乳腺癌的临床疗效较好,不良反应可控制。     

紫杉醇联合吉西他滨治疗晚期复发转移性乳腺癌的临床疗效分析

目的探讨紫杉醇联合吉西他滨治疗晚期复发转移性乳徘癌的临床疗效。方法选取32例晚期复发转移性乳腺癌患者,均接受紫杉醇联合吉西他滨治疗,观察患者的临床疗效。结果32例患者中,完全缓解曲1例,占31.3％;部分缓解的14例,占43.75％;稳定的12例,占37.5％;疾病进展的5例,占1563％。有效率为4688％,疾病控制率为84.38％,中位无进展生存期56个月。结论紫杉醇联合吉西他滨治疗晚期复发转移性乳腺癌临床疗效良好好。     

阿帕替尼联合卡培他滨治疗胃癌的临床疗效及其对血清肿瘤标志物水平的影响

目的 探讨阿帕替尼联合卡培他滨治疗胃癌患者的临床疗效及其对血清肿瘤标志物水平的影响。方法 回顾性分析2016年11月—2020年11月中国科学院中关村医院收治的80例胃癌患者,根据治疗方法将患者分为对照组（41例）和观察组（39例）。对照组患者口服卡培他滨片,1 000 mg/m²,2次/d,治疗2周后停药1周,21 d为1个周期。观察组在对照组的基础上口服甲磺酸阿帕替尼片,500 mg/次,1次/d,治疗2周,21 d为1个周期。患者需维持用药3个周期。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的血清肿瘤标志物［糖类抗原724（CA724）、糖类抗原19-9（CAl9-9）、糖类抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）］、血清Th1/Th2细胞因子［γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）］水平。结果 治疗后,观察组总有效率为84.6%,显著高于对照组的48.8%（P<0.05）。治疗后,两组CA724、CAl9-9、CA125和CEA水平均显著降低（P<0.05）;治疗后,观察组血清肿瘤标志物水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组IFN-γ、IL-2水平显著升高,IL-4、IL-10水平显著降低（P<0.05）;且观察组血清Th1/Th2细胞因子水平显著优于对照组（P<0.05）。结论 阿帕替尼联合卡培他滨治疗胃癌具有明显的治疗效果,可以有效降低机体中的血清肿瘤标志物水平,调节机体中的血清Th1/Th2细胞因子水平,同时没有增加不良反应,安全性高,值得推广借鉴。     

环状RNA circ_0024707对乳腺癌细胞的生长和转移的影响

目的 环状RNA(circRNA)hsa_circ_0024707尚未被报道研究。本研究通过检测hsa_circ_0024707在乳腺癌组织和细胞株中的表达,探索环状RNA hsa_circ_0024707通过调节miR-448对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测乳腺癌组织和细胞株中hsa_circ_0024707的表达。以hsa_circ_0024707表达最低的乳腺癌细胞株感染空载慢病毒(对照组)和载有hsa_circ_0024707的慢病毒(实验组)。CCK-8实验和Transwell侵袭实验检测hsa_circ_0024707过表达对乳腺癌细胞株增殖和侵袭的影响。生物信息学技术预测hsa_circ_0024707的下游基因。qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测下游基因的表达。结果 hsa_circ_0024707 在乳腺癌组织和癌旁组织中表达分别为1.73±0.46和4.53±0.76(P<0.05)。与永生化乳腺上皮细胞比较,hsa_circ_0024707在乳腺癌细胞株中呈低表达(P<0.05),在BT549细胞中的表达量最低(P<0.01)。与对照组比较,过表达hsa_circ_0024707可抑制BT549细胞的增殖(P<0.05)。对照组和实验组侵袭细胞数分别为82.46±8.49和38.34±8.84(P<0.05)。hsa_circ_0024707靶基因可能为miR-448,miR-448靶基因可能为SPRY2。与对照组比较,hsa_circ_0024707过表达导致BT549细胞中miR-448的表达下调(P<0.01),SPRY2的表达上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路被抑制。结论 hsa_circ_0024707在乳腺癌组织和细胞株中均呈低表达,hsa_circ_0024707能抑制乳腺癌BT549细胞的增殖和侵袭,其分子机制可能是下调miR-448的表达,上调SPRY2蛋白的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化。     

吉西他滨联合卡培他滨治疗复发转移乳腺癌的疗效观察

目的 探讨吉西他滨联合卡培他滨治疗复发转移乳腺癌的疗效及不良反应。方法 选取50例复发转移的乳腺癌患者,给予吉西他滨联合卡培他滨方案化疗,吉西他滨 1 000 mg/m²,静脉滴注,d1、d8;卡培他滨 1 250 mg/m²,口服,2次/d,d1~14,休息1周,21 d为1个周期。2个周期后评价疗效,每个周期评价不良反应。结果 50例患者经4个周期规范化疗后,完全缓解（CR）4例、部分缓解（PR）25例、稳定（SD）11例、进展（PD）10例,治疗有效率为58%,临床获益率为80%。主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应及手足综合征。 结论 吉西他滨联合卡培他滨治疗复发转移乳腺癌的疗效肯定,不良反应可耐受。     

细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤研究进展

细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）是将人外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子共同诱导而获得的一群异质细胞,又称自然杀伤样T淋巴细胞,具有自然杀伤（NK）细胞的非主要组织相容性复合体（MHC）限制性杀瘤特点和T淋巴细胞强大的抗瘤活性,杀伤活性强,被认为是肿瘤过继免疫治疗的新希望,越来越受到人们的重视。     

埃克替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效对比

目的:对比分析埃克替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:选取晚期非小细胞肺癌患者80例为研究对象,随机分为埃克替尼组与厄洛替尼组,分别采用埃克替尼与厄洛替尼进行治疗,比较两组的治疗效果.结果:埃克替尼组疾病控制率与总缓解率分别为45.0％、92.5％,厄洛替尼组分别为35.0％、87.5％,两组比较均无明显差异(P>0.05);埃克替尼组与厄洛替尼组中位肿瘤进展时间比较差异无统计学意义(P>0.05);但埃克替尼组与厄洛替尼组不良反应发生率分别为37.5％、62.5％,埃克替尼组明显低于厄洛替尼组(P<0.05).结论:采用埃克替尼与厄洛替尼对晚期非小细胞肺癌进行治疗均可取得较为理想的效果,两者疗效相似,但埃克替尼安全性高于厄洛替尼,有利于减少不良反应,可在临床上推广.