做好慢性病预防控制质控工作,助力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率

<正>高血压是最常见的慢性病之一,是心脑血管病最主要的危险因素。它导致的脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾病等主要并发症的致残率和致死率高,是我国面临的重要公共卫生问题。实践证明,高血压是可以预防和控制的疾病。科学数据表明,降低高血压患者的血压水平、进行心血管病危险因素综合管理,可明显减少脑卒中及心脏事件,显著改善患者的生存质量。目前,我国高血压的患病率和发病率仍呈上升趋势。最新资料显示,我国城市和农村的高血压发病有趋同的特点。     

氟伐他丁对高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨他丁类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。　方法　 ～ 级轻中度高血压患者 5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他丁 (Flu) 2 0～ 4 0 m g/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用彩色多普勒超声检查肱动脉 (BA)和胫前动脉 (TA)的管腔内径。采用充血法测定血管内皮依赖性舒张功能 (Δ Dia- P)。　结果　 Flu治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 ,可见 TA血管 Δ Dia- P改善 (% :8.5 1± 3.0 7vs14 .19± 5 .4 1,n=6 ,P<0 .0 5 ) ,以后均维持在较高水平。治疗 3个月时 BA的 ΔDia- P也有改善 ,但未达统计学差异水平 ,治疗 12个月时 BAΔ Dia- P明显改善。多元逐步回归分析在所观察的参数中未发现和血管功能有固定关系的因素。　结论　 Flu能够使接受常规降压药治疗的高血压患者的 Δ Dia- P改善。小剂量长时间的 Flu可以改善血管舒张功能。药物干预后 TA的功能变化出现较早 ,是反映血管功能变化的敏感靶点     

人KLK1和EGFP双顺反子重组腺病毒构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的：构建携EGFP为报告基因和人组织激肽释放酶1(hKLK1)基因双顺反子的重组腺病毒（Ad-hKLK1-IRES-EGFP）,并观察在自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）中的表达变化。方法:通过双酶切质粒pBluescritII KS-hKLK1，将hKLK1基因定向克隆至带有IRES-EGFP的腺病毒穿梭质粒pDC316中，构建成重组穿梭质粒 ，将其与腺病毒骨架质粒BHGloxE1，3Cre共转染293A细胞，经包装并获得重组腺病毒，用PCR、酶切及测序方法对其进行鉴定，测定病毒滴度；用重组腺病毒感染VSMCs，用荧光显微镜下观察到的绿色荧光来测定感染率，用RT－PCR和Western blotting法测定hKLK1基因在VSMCs中的表达。结果:PCR、酶切和测序表明携EGFP的重组穿梭质粒pDC316-hKLK1-IRES-EGFP构建正确，并与骨架质粒在293A细胞中成功包装出重组腺病毒Ad-hKLK1-IRES-EGFP，其滴度为4.5×10¹¹/L。重组腺病毒感染VSMCs后，在荧光显微镜下观察到明亮绿色荧光蛋白表达，感染率高达90％以上，可检测到hKLK1基因的mRNA及蛋白表达，并与感染时间(1 d-7 d) 有显著依赖关系，峰值感染复数为100 MOI。结论:成功构建并包装了携EGFP和hKLK1基因的双顺反子重组腺病毒载体系统Ad-hKLK1-IRES-EGFP；感染VSMCs可检测到基因hKLK1和EGFP的独立共同高表达，该系统为一直观、安全、高效的基因转移系统。     

氟伐他丁对血管损伤后内皮素、血栓素A2和前列环素的作用

目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的变化及氟伐他丁的作用. 方法 12只新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术.6只予氟伐他丁8 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,余6只作对照,术前、术后3 h及3天放射免疫法测定血清中ET、TXA2和PGI2浓度. 结果兔髂动脉损伤后血清ET即明显增加,氟伐他丁治疗显著抑制血管损伤后ET水平的升高;血管急性损伤后,血清中TXA2浓度明显增加,PGI2水平则显著下降,氟伐他丁治疗在明显提高血清PGI2水平的同时,抑制了TXA2的升高. 结论氟伐他丁抑制血清ET和TXA2的升高、促进PGI2的生成,可能减轻血管损伤后血栓形成和内膜肥厚.     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠阻力血管 功能的影响

AIM: To evaluate the effects of fluvastatin, a hydroxymethylglutaryl-CoA (HMG-CoA) reductase inhibitor, on the alterations of structure and function of resistant vessels in spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: Eight-week-old male SHR were given fluvastatin 20 mg.kg-1.d-1 by gavage. Rats were decapitated at 16 wk. Wall-to-lumen area ratios (W/L) of thoracic aorta and mesenteric arteries (3rd grade branch) were assessed by morphometric assay. The effects of fluvastatin on vascular reactivity to sodium nitroprusside (SNP) and norepinephrine (NE), were studied with rings of thoracic aorta and mesenteric arteries isolated from rats. RESULTS: After 8 wk of treatment, histological examination showed that the wall-to-lumen area ratio was lower in SHRflu than that in SHR (0.44 +/- 0.09 vs 0.79 +/- 0.09, P < 0.05). EC50 of vasodilation response was much lower in SHRflu than that in SHR [(4.9 vs 190) pmol.L-1, P < 0.05], while EC50 of mesenteric artery rings from SHRflu was somewhat lower than that of SHR [(0.02 vs 0.04) nmol.L-1, P > 0.05]. In both aortic and mesenteric artery rings, EC50 of vasoconstriction in response to NE from SHRflu was higher than that of SHR [thoracic aorta: (0.20 vs 0.02) nmol.L-1, P < 0.05; mesentric arteries: (1.46 vs 0.72) nmol.L-1, P < 0.05]. CONCLUSION: Short-term treatment with fluvastatin ameliorated the vasomotoricity of resistant vessels, enhanced the sensitivity to vasodilator and depressed the sensitivity to vasoconstrictor; fluvastatin also attenuated the resistant vascular hypertrophy during the development of hypertension in SHR.     

天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响

目的：观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法：采用雄性SD大鼠30只，随机分为3组：(1)正常对照组：ip等体积生理盐水；(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR)：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg／kg；第10、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg／kg，16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁)：ADR的剂量用法同ADR单用组，天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg／kg隔日灌服共8d停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果：天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM／BW)均较ADR组有显著改善(vs P＜0．01)。电镜下可见，ADR组心肌细胞严重损伤，提示有心衰发生，天保宁组大致正常。同时，天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻，α-／β-MHC较ADR组低(P＜0．05)。结论：天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应，特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变，具有抗重塑和抗心衰的作用。     

原发性高血压患者胫前动脉血管舒张功能与红细胞分布宽度的关系

目的探讨高血压患者胫前动脉血管舒张功能与红细胞分布宽度(RDW)的关系。方法选择2011年11月至2016年1月福建医科大学附属第一医院(我院)就诊的原发性高血压患者537(男277、女260)例,年龄(58.8±12.6)岁。选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的体检正常的非高血压患者100名作为对照组。采用高分辨超声测定反应性充血前后胫前动脉内径的变化率为内皮依赖性血管舒张(EDD)功能,含服硝酸甘油前后靶动脉内径的变化率为非内皮依赖性血管舒张(EID)功能。采用全自动血细胞分析仪测定红细胞数、RDW。结果高血压患者与正常对照者之间RDW无明显差异。随着年龄增加,高血压患者的RDW有升高趋势,胫前动脉EDD及EID均呈现下降趋势(均P0.05)。相关分析显示,高血压患者中RDW与胫前动脉EDD无相关,与胫前动脉EID呈弱负相关(r=-0.094,P0.05);多元线性回归分析显示:RDW是胫前动脉EID的影响因素,但影响很小(B=-0.005,P0.05)。结论原发性高血压患者血RDW随年龄增大而增加,与胫前动脉EDD无关,与胫前动脉EID弱相关。     

高血压患者脉压、颈动脉内膜中层厚度和颈股动脉脉搏波传导速度的关系

目的探讨高血压患者脉压、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的关系。方法选择2016年1月至2017年6月期间就诊于福建医科大学附属第一医院全科医学和老年科门诊、住院部的原发性高血压患者469例,正常血压者274人。按2×2设计方法,将所有对象分为高血压组及正常血压组,然后以cfPWV 10 m/s为切点值,分别各自分为cfPWV增高组(cfPWV≥10 m/s)和cfPWV正常组(cfPWV<10 m/s)。再次,以CIMT 1.0 mm为切点,分别各自分为CIMT正常组及CIMT增厚组。最后,以年龄65岁为切点,分别各自分为中青年组(<65岁)及老年组(≥65岁)进行分析。测量所有研究对象的血压并计算脉压。应用Pearson相关分析和多元线性回归分析cfPWV的影响因素。结果与正常血压组比较,高血压患者的cfPWV[(9.56±1.93)比(8.46±1.47)m/s]、脉压[(58.6±13.5)比(49.2±10.3)mm Hg]、CIMT[(0.93±0.18)比(0.82±0.17) mm]升高(均P<0.05)。在高血压人群中,cfPWV增高组的脉压[(66.8±14.1)比(54.1±10.7)mm Hg]、CIMT[(0.98±0.16)比(0.90±0.18)mm]高于cfPWV正常组(均P<0.05);老年组的cfPWV[(10.52±2.11)比(9.00±1.55)m/s]、脉压[(66.1±13.7)比(54.1±11.1)mm Hg]、CIMT[(1.02±0.15)比(0.88±0.17)mm]高于中青年组(均P<0.05)。多元线性回归逐步分析结果显示,脉压(β=0.346)、年龄(β=0.345)、心率(β=0.241)、性别(β=-0.142)、空腹血糖(β=0.096)是所有对象cfPWV的相关因素(均P<0.05);分层分析结果显示,无论哪个年龄段及性别,脉压均是cfPWV的相关因素;而CIMT只在中青年人群中是cfPWV的相关因素。结论脉压是高血压患者cfPWV的相关因素,CIMT只是青中年高血压患者cfPWV的相关因素。